Leydig 중간 세포

그만큼 Leydig 중간 세포 고환의 정 세관 사이에 위치하고 남성 성 호르몬 테스토스테론을 생성합니다. 따라서 그들은 남성의 2 차 성징과 모든 성기능 유지에 책임이 있습니다.

Leydig 중간 세포는 무엇입니까?

Leydig 중간 세포는 발견 자 Franz von Leydig의 이름을 따서 명명되었습니다. 그들은 고환의 틈새 공간에 위치하고 고환 질량의 약 10-20 %를 구성합니다. 그들의 임무는 성 호르몬 테스토스테론을 생산하는 것입니다. 테스토스테론 생산에는 두 개의 피크가 있습니다.

Leydig 세포는 임신 8 주차부터 테스토스테론을 생성하기 위해 임신 호르몬 융모 성 성선 자극 호르몬에 의해 자극을받습니다. 이것은 남성의 성적 특성이 발달하는 곳입니다. 분화 후에는 임신 6 개월부터 더 이상 테스토스테론이 생성되지 않습니다. 호르몬 생산의 두 번째 단계는 사춘기부터 시작됩니다. 소위 Leydig 세포 자극 테스트는 고환 조직을 확인하기 위해 수행됩니다. 검사 할 조직은 인간 융모 성 성선 자극 호르몬과 혼합됩니다. Leydig 간질 세포가 존재하면 테스토스테론이 생성되어이를 검출 할 수 있습니다.

해부학 및 구조

이미 언급했듯이 Leydig 간질 세포는 고환에서 가장 중요한 세포 유형입니다. 간질의 세뇨관 사이에서 발견되며 큰 호 산성 세포이며 핵은 가볍고 둥글다. 세포에는 많은 미토콘드리아가 있습니다. 그들은 고환의 정액 사이에 그룹으로 배열됩니다. 대부분 모세 혈관 근처에 있습니다. 세포는 또한 지질 방울과 다량의 소포체의 존재를 특징으로합니다.

그것은 스테로이드 호르몬의 생성을 암시합니다. 테스토스테론 외에도 디 하이드로 테스토스테론 (DHT), 디 하이드로 에피 안드로스 테론 (DHEA) 및 에스트라 디올도 형성됩니다. 세포질에서는 때때로 결정질 단백질 침전물로부터 소위 Reincke 결정이 발생합니다. Reincke 결정의 의미는 아직 명확하지 않았습니다. 그러나 그들은 폐기물로 보입니다. 테스토스테론에 의해 자극 된 정자 생산은 고 환관에서 발생합니다. 그들은 Sertoli 세포에 의해 보호되고 Leydig 세포가 위치한 고환 결합 조직에 의해 분리됩니다.

기능 및 작업

Leydig 간질 세포의 가장 중요한 기능은 소량의 다른 성 호르몬과 함께 테스토스테론을 생성하는 것입니다. 호르몬 합성의 시작 물질은 콜레스테롤입니다. 테스토스테론은 혈액을 통해 성기, 피부 및 전립선에 도달합니다. 거기에서 dihydrotestosterone으로 전환됩니다. 여성 성 호르몬 에스트라 디올은 지방 조직과 간에서 테스토스테론에서 생성됩니다. 따라서 과체중 남성은 종종 특정 여성화를 경험하여 유방을 확대 할 수도 있습니다.

테스토스테론은 주로 남성 성기의 발달과 기능은 물론 정자의 성숙을 결정합니다. 또한 성장을 촉진하고 신체 구조, 모발 유형, 피지선의 활동 또는 후두 크기에 영향을줍니다. 따라서 사춘기 동안 남성 청소년은 피지 생성 증가로 인해 종종 여드름에 걸립니다. 남성의 정상적인 성욕과 효능은 테스토스테론에 달려 있습니다. 또한 혈액 생성과 근육 생성을 증가시킵니다. 이것이 종종 도핑 제로 오용되는 이유입니다. 마지막으로, 테스토스테론은 종종 남성의 특성으로 간주되는 특정 공격성을 만듭니다. Leydig 간질 세포에서 테스토스테론의 생산은 시상 하부와 뇌하수체에 의해 조절됩니다.

테스토스테론이 더 많이 필요하면 시상 하부가 호르몬 성선 자극 호르몬 방출 호르몬 (GnRH)을 생성합니다. 이 호르몬은 차례로 뇌하수체, 특히 뇌하수체 전엽을 자극하여 조절 호르몬 인 FSH (난포 자극 호르몬) 및 LH (황체 형성 호르몬)를 생성합니다. LH는 중간 Leydig 세포를 자극하여 테스토스테론을 생성합니다. FSH와 함께 테스토스테론은 이제 정자의 발달과 성숙을 촉진합니다. 부정적인 피드백의 맥락에서 테스토스테론이 충분하면 GnRH, FSH 및 LH의 생산이 중단됩니다. 이 피드백은 Sertoli 세포에서 형성된 억제 물질에 의해 시상 하부와 뇌하수체에보고됩니다. Leydig 중간 세포는 테스토스테론 생산을 다시 감소시킵니다.

질병

테스토스테론 생산은 Leydig 세포에서 중단 될 수 있습니다. 일반적으로 이것은 저 생산입니다. 이 감소 된 테스토스테론 생산은 성선 기능 저하증으로 알려져 있습니다. 일차 및 이차 성선 기능 저하증을 구별해야합니다. 일차 성선 기능 저하증에서 Leydig 중간 세포는 충분한 테스토스테론을 생산할 수 없거나 병리학 적 변화 또는 심지어 그들의 부재로 인해 전혀 생산할 수 없습니다.

고환은 염증, 종양, 사고, 방사선, 수술 또는 약물과 같은 다양한 영향으로 손상 될 수 있습니다. 때때로 그들은 심지어 태어나지 않았습니다. 예를 들어 볼거리 감염은 호르몬 형성이 더 이상 불가능한 방식으로 고환을 파괴 할 수 있습니다. 때때로 클라인 펠터 증후군과 같은 유전 적 장애도 성선 기능 저하증으로 이어집니다. 클라인 펠터 증후군에는 하나의 X 염색체가 너무 많습니다. 이차 성선 기능 저하증은 시상 하부 또는 뇌하수체의 질병으로 인해 발생합니다.

호르몬 LH, FSH 또는 GnRH의 생성이 방해되면 Leydig 간질 세포가 더 이상 테스토스테론을 합성 할만큼 충분히 자극 될 수 없습니다. 테스토스테론 결핍의 증상은 성선 기능 저하증이 발생하는 연령에 따라 다릅니다.아동 기나 청소년기에 이미 존재한다면 남성의 성적 특성의 발달이 매우 지연되거나 전혀 발생하지 않습니다. 테스토스테론 결핍이 만년에 시작되면 발기 부전과 함께 매우 특이한 증상이 나타납니다. Leydig 세포의 효율성은 삶의 과정에서 감소하기 때문에 성선 기능 저하증은 노년기에 전형적입니다.