그만큼 지방산 산화 또는 지방 연소 신체의 수많은 과정에 대한 에너지 생산에 가장 중요합니다. 거의 모든 세포의 미토콘드리아에서 발생합니다. 다양한 호르몬, 운동 및 균형 잡힌 식단의 특정 구성 요소는 지방 연소를 자극 할 수 있습니다.
지방산 산화 란?
엄밀히 말하면 지방산 산화는 지방산이 하나 이상의 전자를 방출하는 화학 반응입니다. 이것들은 다른 반응 파트너 인 전자 수용체 (라틴어, accipere, 받아 들임)에 의해 흡수됩니다.
생화학에서 이러한 대사 반응은 b- 산화, a- 산화 또는 w- 산화와 같은 에너지 공급에 기여하는 지방 산화라는 용어로 요약됩니다. 이 세 가지 형태는 산화가 일어나는 탄소 원자 측면에서 다릅니다. b- 산화 (베타-산화)가 가장 중요하며, "베타"는 반응이 지방산의 세 번째 탄소 원자에서 발생 함을 나타냅니다.
지방산 산화는 여러 호르몬에 의해 촉진됩니다. 성장 호르몬, 인슐린의 길항제 인 글루카곤, 갑상선 호르몬, 아드레날린이 그 일부입니다. 또한 균형 잡힌 식단을 통해 신체에 공급되는 다양한 물질이 지방 연소를 촉진합니다. 카르니틴은 세포로의 수송을 촉진하고 마그네슘은 다양한 효소의 작용에 필요하며 아미노산 메티오닌에서 라이신과 함께 비타민 C의 존재하에 신체가 카르니틴 자체를 생산할 수 있습니다.
기능 및 작업
지방 연소는 우리 몸이 중단없는 건물, 파괴 및 구조 조정 과정에 충분한 에너지를 갖도록합니다. 지방 산화는 세포의 미토콘드리아에서 발생합니다. 따라서 이러한 세포 소기관은 세포의 발전소라고도합니다.
지방산 산화는 여러 단계로 발생합니다. 첫째, 지방산은 코엔자임 A가 핵심 분자로 참여하여 활성화되어야합니다. 이 활성화 된 지방산은 다양한 카르니틴 전이 효소의 도움으로 미토콘드리아로 들어갑니다. 전이 효소는 화학 그룹을 전달하는 효소입니다. 카르니틴은이 수송에서 중요한 역할을합니다. 피트니스 부문에서 카르니틴은 근육 세포가 에너지 생산을 위해 필요하기 때문에식이 보충제로 사용됩니다.
미토콘드리아에 들어가면 실제 분해가 시작됩니다. 최종 생성물 인 아세틸 CoA가 형성되었을 때 끝나는 반응 단계의 반복 순서를 따릅니다. 지방산의 구조 (탄소 원자 수, 짝수 또는 홀수, 포화 또는 불포화 지방산)에 따라 추가 단계가 필요합니다. 번호가 고르지 않은 지방산은 후속 시트르산 순환에서 추가 반응으로 전환 후 에너지 생산에만 사용할 수있는 제품을 생성합니다.
지방 산화는 신체에서 진행되지만 정도는 다양합니다. 에너지의 필요성에 따라 결정되며 신체 활동에 따라 다릅니다. 운동 시간이 늘어 나면 지방 연소가 활성화됩니다. 신체 활동이 시작될 때 다양한 호르몬이 지방 분해를 증가시킵니다. 즉, 지방이 근육과 지방 조직에서 지방산으로 분해됩니다. 지방은 음식과 신체의 지방 조직에서 나올 수 있습니다. 호르몬 아드레날린은 지방 분해 증가에 기여합니다. 탄수화물이 풍부한 식단을 섭취하면 인슐린 수치가 증가하여 지방 산화가 감소합니다.
많은 연구에서 지방 연소를 증가시키는 요인을 조사했습니다. 특히 피트니스 산업과 체중 감소 프로그램의 경우 Fatmax (최대 지방 연소율)와 같은 주요 수치를 참조하고이를 결정하기위한 특수 테스트를 개발합니다. 훈련 수준 외에도 운동 강도와 지속 시간은 지방 대사율에 영향을 미칩니다. 강한 개인 변동은 어떤 유형의 신체 활동이 각 개인의 최대 지방 연소로 이어지는 지 예측하기 어렵게 만듭니다.
질병 및 질병
제한된 지방산 산화는 과체중 인 사람들에게 가장 흔합니다. 췌장 호르몬 인슐린은 지방 세포가 지방을 저장하도록 자극하고 지방 연소를 억제하기 때문에 이에 기여합니다. 따라서 인슐린 농도가 매우 높은 과체중 사람들은 지방 감소를 통해 체중을 줄이는 것이 특히 어렵습니다.
또한 지방산 산화에는 선천성 장애가 있습니다. 지방산의 수송과 전환을위한 중요한 효소가 없거나 충분하지 않습니다. 결과적으로 고장과 에너지 생성이 방해받습니다. 또한 반응하지 않은 중간 생성물이 축적되어 근육, 뇌 및 간에서 독성 반응을 유발합니다. 한 그룹의 질병이 카르니틴 대사에 영향을 미칩니다. 신장과 근육에 카르니틴이 너무 적 으면 이러한 기관의 세포에 흡수되는 지방산이 줄어 듭니다. 미취학 연령에 영향을받은 소아는 근육 약화와 심장 기능 장애 (심부전)를 보입니다.
상황은 특히 금식 후 또는 설사 후에 극적으로 악화됩니다. 이러한 장애는 종종 주사로 카르니틴을 공급하여 치료합니다. 운반 전이 효소 (카르니틴 팔미 토일 전이 효소 1 결핍)가 영향을 받으면 소아는 어린 나이에 간 및 뇌 손상을 보입니다.
또 다른 장애는 다른 유형 인 카르니틴 팔미 토일 전이 효소 2에 영향을 미칩니다.이 결핍의 영향은 청소년기 또는 성인기에 스트레스, 감염 및 음식 휴식 후 근육 약화로 나타납니다. 저지방, 고 탄수화물 식단과 추가 된 트리글리세리드가 상태를 개선합니다.
실제 베타 산화가 아닌 미토콘드리아 반응이 영향을받는 경우, 이는 탈수소 효소의 결함으로 인한 것일 수 있습니다. 중쇄 아실 -CoA 탈수소 효소 (MCAD 결핍)를 충분한 양으로 사용할 수없는 경우, 치료하지 않으면 생명을 위협하는 상황이 발생합니다. 매우 긴 사슬 지방산 (VLCAD 결핍)을 전환하는 탈수소 효소의 부족은 심장에 영향을 미치는 손상을 일으키고 혈당 농도를 저하시킵니다. 치료법으로 두 가지 형태의 탈수소 효소 결핍증이있는 환자는 다량의 탄수화물과 질병의 원인에 적합한 중간 길이 또는 긴 지방산의 혼합물을받습니다.
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