미네랄 코르티코이드 코르티코 스테로이드에 속하는 호르몬입니다. 호르몬은 혈압과 나트륨 / 칼륨 균형을 조절하는 데 중요한 역할을합니다.
미네랄 코르티코이드는 무엇입니까?
미네랄 코르티코이드는 부신에서 나오는 스테로이드 호르몬입니다. 스테로이드 호르몬은 호르몬 효과가있는 스테로이드입니다. 스테로이드는 지질 등급에 속합니다. 지질은 친 유성 그룹을 가지며 일반적으로 물에 녹지 않는 분자입니다.
인체에 가장 잘 알려져 있고 가장 중요한 스테로이드는 콜레스테롤입니다. 모든 지단백질과 스테로이드 호르몬은 콜레스테롤로 구성됩니다. 일반적으로 미네랄 코르티코이드는 코르티코 스테로이드에 속합니다. 부신 피질 (부신 피질)에서 생성되는 50 개의 스테로이드 호르몬 그룹입니다. 모든 코르티코 스테로이드는 프로게스테론 호르몬으로 구성된 기본 구조를 가지고 있습니다. 코르티코 스테로이드는 생물학적 효과에 따라 세 그룹으로 나눌 수 있습니다.
무기질 코르티코이드의 주요 대표는 알도스테론으로, 부신 피질의 사구체에 형성됩니다. 화학 구조에서 미네랄 코르티코이드는 코르티코 스테로이드에 속하는 글루코 코르티코이드와 유사합니다. 그러나 미네랄 코르티코이드는 주로 물과 미네랄 균형에 영향을 미치며 에너지 대사에는 영향을주지 않습니다.
기능, 효과 및 작업
가장 중요한 무기질 코르티코이드는 알도스테론입니다. 그것은 연결 세뇨관과 신장의 수집 관에서 작동합니다. 호르몬은 미네랄 코르티코이드 수용체 (MR)에 결합하여 활성화합니다.
활성화를 통해 알도스테론은 더 많은 나트륨 채널 (ENaC)과 Na + 및 K + -ATPase에 대한 나트륨 수송 체가 원형질막에 구축되도록합니다. 이를 통해 나트륨이 상피를 통해 더 쉽게 운반 될 수 있습니다. 이는 물의 재 흡수를 증가시킵니다. 또한 양성자, 칼륨 이온 및 암모늄 이온의 배설이 증가합니다. 대체로 알도스테론은 세포 외 부피의 증가를 보장합니다. 혈중 칼륨 농도가 감소하고 pH가 증가합니다. 알도스테론은 글루코 코르티코이드 코티솔보다 미네랄 균형에 1000 배 더 많은 영향을 미칩니다.
알도스테론은 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템에 의해 조절됩니다. 신장 혈관의 압력 수용체가 너무 낮은 혈압을 측정하면 호르몬 레닌이 방출됩니다. 여러 가지 변형을 통해 마침내 안지오텐신이 생성되어 알도스테론의 방출을 자극합니다. 혈청 내 칼륨 농도의 증가, 소위 고 칼륨 혈증은 알도스테론 합성을 활성화 할 수도 있습니다. 더욱이 알도스테론의 합성은 ACTH (부 신피질 자극 호르몬)에 의해 자극됩니다. 도파민은 미네랄 코르티코이드의 생합성을 억제합니다.
교육, 발생, 속성 및 최적의 가치
무기질 코르티코이드는 부신 피질에서 형성됩니다. 부신 피질은 3 개의 층으로 구성됩니다. 알도스테론과 다른 무기질 코르티코이드는 부신 피질의 가장 바깥 쪽 층인 사구체 영역에서 생성됩니다. 시작 물질은 콜레스테롤입니다. 호르몬 프레 그네 놀론은 이로부터 중간 단계를 통해 형성됩니다. Pregnenolone은 pregnane의 파생물입니다.
프로게스테론 호르몬의 전구체입니다. 21β, 18β 및 11β 위치에서 18- 하이드 록시 코르티 코스 테론은 하이드 록 실화에 의한 알도스테론 생산을 위해 형성됩니다. 그런 다음 C18 원자의 수산기가 알도스테론을 생성하는 동안 산화가 발생합니다. 미네랄 코르티코이드는 인체에서 다른 농도로 발생합니다. 혈장 내 알도스테론의 정상 수준은 20 ~ 150ng / l입니다.
질병 및 장애
부신 기능 부전과 쇼크로 알도스테론 수치를 낮출 수 있습니다. 원발성 부신 기능 부전은 애디슨 병으로도 알려져 있습니다. 예를 들어, 애디슨 병은 항체가 부신의 호르몬 생성 세포를 향하는자가 면역 과정에 의해 발생합니다.
Waterhouse-Friderichsen 증후군의 맥락에서 저장 질환 아밀로이드증 또는 심장 마비는 또한 일차 부신 기능 부전을 유발할 수 있습니다. 알도스테론이 부족하면 신장을 통한 나트륨 손실이 발생합니다. 이것은 영향을받은 사람들에게 짠 음식에 대한 굶주림을 유발합니다. 알도스테론이 부족하면 미네랄과 물의 균형이 맞지 않습니다. 혈압이 급격히 떨어지기 때문에 환자는 순환계 문제를 겪습니다. 최악의 경우주기가 완전히 실패하고 영향을받은 사람들은 의식을 잃습니다.
알도스테론 방출 증가와 관련된 질병 상태를 고 알도스테론증이라고도합니다. 일차 및 이차 고 알도스테론증을 구별 할 수 있습니다. 일차 고 알도스테론증은 Conn 증후군으로 알려져 있습니다. 원인은 부신 피질에서 알도스테론이 자율적으로 과잉 생산되기 때문입니다. 대부분의 경우 부신의 선종이 알도스테론의 과잉 생산을 담당합니다. 일차 성 고 알도스테론증의 전형적인 증상은 고혈압, 혈청 내 칼륨 결핍 및 대사성 알칼리증입니다. 환자는 두통, 피로, 갈증 증가 및 근육 약화로 고통받습니다.
많은 경우 소변에서 단백질 배설이 증가하고 신장의 집중 능력이 감소합니다. 소변의 양이 증가합니다. 이차성 고 알도스테론증은 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 병리학 적으로 증가 된 자극에 의해 발생합니다. 이러한 병리학 적 자극은 만성 신장 질환에서 발생할 수 있으며, 이는 신장으로의 혈류 제한을 동반합니다. 여기에는 신장 동맥 협착증, 신경화증 및 만성 사구체 신염과 같은 질병이 포함됩니다.
제한된 신장 혈류로 인해 더 많은 안지오텐신 II가 반응성으로 형성되어 RAAS 캐스케이드가 알도스테론의 방출을 증가시킵니다. 순환 혈액량 감소와 관련된 질병도 RAAS를 활성화합니다. 따라서 간경변과 심부전은 또한 이차성 고 알도스테론증으로 이어질 수 있습니다. 설사, 구토 및 완하제의 사용은 전해질 변화를 유발하여 RAAS의 활동을 증가시킬 수 있습니다. 이차 알도스테론증은 또한 고혈압, 저칼륨 혈증 및 대사성 알칼리증의 고전적인 삼 합체와 관련이 있습니다.
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