혈소판 접착

그만큼 혈소판 접착 혈소판이 콜라겐에 부착되는 지혈의 일부입니다. 이 단계는 혈소판을 활성화합니다.

혈소판 접착이란 무엇입니까?

1 차 지혈 (지혈)은 3 단계로 진행됩니다. 첫 번째 단계는 혈소판의 접착이고,이어서 가역적 혈소판 응집 및 비가 역적 혈소판 플러그의 형성이 이어집니다.

지혈의 임무는 손상된 혈관을 최대한 빨리 복구하여 출혈량을 최대한 낮추는 것입니다. 따라서 내피가 손상되면 즉시 혈관 수축이 발생합니다. 혈관 수축은 또한 혈류가 더 느리게 흐르는 것을 의미합니다.

이것은 다음 단계 인 혈소판 접착을 지원합니다. 혈소판 (혈소판)은 콜라겐과 같은 내 피하 구조에 부착됩니다. 이 침착은 콜라겐 수용체에 의해 직접 시작되고 소위 폰 빌레 브란트 인자에 의해 간접적으로 시작됩니다. 접착은 혈소판을 활성화하고 가역적 혈소판 응집이 시작됩니다. 혈소판은 함께 단단히 포장되고 비가역적인 혈소판 응고가 형성됩니다.

기능 및 작업

혈소판 부착의 기능은 von Willebrand 인자와 다양한 당 단백질의 상호 작용입니다. 분자 수준에서는 리간드-수용체 상호 작용입니다. 리간드는 소위 폰 빌레 브란트 인자이고 가장 중요한 혈소판 수용체는 GP Ib / IX 복합체입니다.

내피 표면에 혈소판의 축적은 콜라겐 수용체 인 GP Ia / IIa 수용체 복합체에 의해 매개됩니다. vWF (von Willebrand factor)도 이에 간접적 인 영향을 미칩니다. 이것은 손상된 내피에서 방출되는 큰 당 단백질입니다. 혈소판 (GP Ib / IX 복합체)의 특수 막 수용체와 콜라겐 섬유 사이에 다리를 형성 할 수 있습니다. 피브로넥틴과 트롬 보스 폰딘도이 다리 형성에 관여합니다. 노출 된 콜라겐 구조는 또한 혈소판 표면에서 GP Ia / IIa 및 GP VI와 vWF없이 상호 작용합니다. 두 반응 모두 혈소판이 용기 벽을 따라 구르고 최종적으로 부착된다는 사실에 기여합니다.

요약하면 다음과 같이 말할 수 있습니다. 콜라겐 수용체는 단일 층의 혈소판으로 이어집니다. 폰 빌레 브란트 인자는 혈소판이 GP Ib / IX를 통해 단단히 부착되도록합니다.

이 혈소판 유착은 혈관 수축과 함께 초기 출혈 감소로 이어집니다. 혈소판 활성화에도 중요합니다. 아데노신 디 포스페이트 (ADP), 피브리노겐, 피브로넥틴, vWF 및 트롬 복산 A2의 방출도 혈소판 활성화에 관여합니다.

가역적 혈소판 응집은 혈소판 활성화에 의해 시작됩니다. 혈소판은 피브리노겐 브리지를 통해 단단히 포장됩니다. 혈관 수축은 혈장이 간질로 빠져 나가는 것에 의해 추가로 강화됩니다. 트롬빈은 혈소판을 균질 한 덩어리 인 비가 역적 혈소판 플러그로 융합시킵니다. 비가 역적 혈소판 플러그의 형성과 혈관 수축은 경미한 부상의 경우 짧은 시간 내에 일시적인 지혈이 발생하도록합니다.

일차 지혈은 약리학 적으로 억제 될 수 있습니다. 예를 들어 트롬 복산 A2의 합성을 억제하는 아세틸 살리실산 (예 : Aspirin®). 다른 혈소판 기능 억제제는 ADP 및 GP IIb / III a 길항제입니다. 이러한 약물은 예를 들어 수술 전후와 같이 침대에 누워있을 때 일시적으로 사용되는 경우가 많습니다. 그들은 혈액 응고를 억제하여 혈전증과 색전증을 예방합니다. 이 절차를 혈전증 예방이라고합니다.

여기에서 약을 찾을 수 있습니다.

질병 및 질병

혈소판의 접착 성향 (접착 성)은 정의 된 유리 표면 또는 유리 비드 필터 (유지)를 통해 측정 할 수 있습니다. 혈소판 부착의 부적절한 기능은 주로 출혈 경향이 증가함에 따라 나타납니다.

혈소판 유착 장애는 유전성입니다. 그들은 혈소판과 혈관 내피 사이의 교란 된 상호 작용을 기반으로합니다. 예를 들어,이 장애의 원인은 Willebrand-Jurgens 증후군의 경우처럼 폰 Willebrand 인자의 결핍 일 수 있습니다. 이 질병은 거의 모든 경우에 유전됩니다. 획득 된 형태는 지금까지 매우 드물게 설명되었습니다. 증후군의 심각도와 심각도는 다를 수 있습니다. 이 질병은 종종 매우 쉽게 진행되므로 질병은 종종 오랫동안 눈에 띄지 않게됩니다.

대략 세 가지 유형의 질병을 구별 할 수 있습니다. I 형은 폰 빌레 브란트 인자에 정량적 결함이 있습니다. 이 형태는 가장 흔하며 매우 경미한 증상을 나타내며 종종 환자가 정상적인 생활을 할 수있게합니다. 출혈 시간 만 조금 더 길고 수술 중 환자는 2 차 출혈을 더 자주 겪습니다. 그러나 유형 II에서는 Willebrand 요인에 질적 결함이 있습니다. 이 형태는 두 번째로 흔하지 만 Willebrand-Jürgens 증후군을 앓는 모든 환자의 10-15 %에만 영향을 미칩니다. 유형 III는 매우 심한 과정을 가지고 있지만 가장 덜 흔합니다.

증상이 있으면 실험실에서 질병을 진단합니다. von Willebrand 인자의 양과 활동이 여기에서 측정됩니다. 일반적으로 장기 치료는 진단에 필요하지 않습니다. 폰 빌레 브란트 인자의 양을 5 배 증가시키는 데스 모 프레 신은 수술 ​​전에 만 영향을받은 사람들에게 투여됩니다.

반면에 Bernard-Soulier 증후군은 훨씬 덜 자주 발생합니다. 혈소판 부착 장애는 폰 빌레 브란트 인자 (GP Ib / IX)에 대한 막 수용체의 유전 적 결함 때문입니다. 이 질병은 또한 출혈 경향이 증가하는 것과 관련이 있습니다. 그러나 자발적 출혈은 드뭅니다. 진단은 다시 실험실에서 이루어지며 경미한 증상으로 인해 치료가 거의 필요하지 않습니다. 환자는 Aspirin®과 같은 혈소판 응집 억제제를 복용하지 않도록주의해야합니다. 이는 심각한 출혈 합병증을 유발할 수 있습니다. 혈소판 농축액은 주요 출혈 후와 같은 급성 경우에만 대체됩니다.