밀착 연접

단단한 접합 단백질 네트워크입니다. 그들은 장, 방광 및 뇌의 내피 조직을 묶고 안정화 기능 외에도 장벽 기능을 수행합니다. 이러한 장벽 기능의 교란은 신체의 다양한 환경에 부정적인 영향을 미칩니다.

밀착 접합이란 무엇입니까?

각 세포막에는 다른 단백질이 포함되어 있습니다. 개별 막 단백질은 다소 조밀 한 네트워크를 형성합니다. 이러한 맥락에서 라틴어로 "Zonula occludens"및 영어로 "Tight Junction"이라고하는 "tight connection"은 척추 동물의 상피 세포를 묶는 일종의 단백질 함유 말단 스트립이며, 인접한 세포 인대와 밀접하게 연결되어 있습니다.

단단한 접합부는 세포 사이의 공간을 밀봉합니다. 그들은 확산에 대한 장벽에 해당합니다. 확산은 개별 분자를 세포로 흡수하는 생물체의 물질 전달 경로입니다. 확산 장벽의 형태로, 단단한 접합은 분자의 상피로의 흐름을 제어합니다. 또한 막 구성 요소가 정점에서 측면 영역으로 또는 그 반대로 확산되는 것을 방지합니다. 후자의 기능을 통해 상피 세포의 극성을 유지합니다.

단단한 접합부는 신장, 방광 및 장 상피를 묶습니다. 또한 소위 혈액 뇌 장벽의 기능적 구성 요소이며 혈액에서 나온 물질이 뇌 조직으로 확산되지 않도록합니다. 막 단백질로 만들어진 최종 융기는 다양한 단백질을 포함 할 수 있습니다. 아마 그들 모두가 아직 알려진 것은 아닙니다.

해부학 및 구조

단단한 접합부에서 가장 중요한 막 단백질은 claudins와 occludin입니다. Claudins는 20 개 이상의 다른 척추 동물에서 기록되었습니다. 모든 통합 막 단백질은 네트워크와 같은 배열을 가지며 머리 대 머리 접촉으로 여러 세포의 막을 연결합니다. 수분이 많은 모공이 해부학을 구성합니다.

포함 된 막 단백질의 구성은 상피에서 상피에 따라 다르며 단단한 접합부의 기능적 요구 사항에 따라 다릅니다. 예를 들어, 신장 상피의 claudin 16은 신장에서 혈액으로 Mg2 + 이온의 흡수에 관여합니다. 단단한 접합부는 작업과 상피에 따라 서로 다른 단단한 네트워크를 형성합니다. 막 단백질은 장에 느슨하게 자리 잡고 있습니다. 혈액-뇌 장벽은 비교적 단단한 장벽을 형성합니다.

네트워크의 견고성은 투과성과 관련이 있습니다. 단백질 네트워크는 좁은 가닥으로 구성됩니다. 특히, 개별 단백질의 세포 외 영역이 결합하여 세포 연결을 형성합니다. 세포 내 영역은 세포의 세포 골격에 따라 다릅니다. 단단한 접합부는 벨트와 같이 상피의 세포 둘레를 둘러싸고 있으므로 상피 세포 구조에 맞서 자리 잡고 있습니다.

기능 및 작업

단단한 접합은 주로 확산 장벽입니다. 이 기능은 분자를 세포 내 공간에서 완전히 억제하거나 특정 크기의 분자에 대한 선택적 투과성 (반투과성)과 연관 될 수 있습니다. 확산 장벽으로서의 기능을 통해 긴밀한 접합의 네트워크는 transcytosis의 전제 조건입니다. 상피 공간을 통한 분자 또는 이온의 세포 주변 확산은 단단한 접합에 의해 방지됩니다. 동시에 엔드 스트립은 체액이 빠져 나가는 것을 방지합니다.

밀착 접합부의 막 단백질은 또한 미생물의 침입으로부터 유기체를 보호하므로 살아있는 침입자에 대한 장벽을 형성합니다. 장벽 기능 외에도 단단한 접합에는 소위 울타리 기능이 있습니다. 단백질 네트워크는 개별 막 구성 요소의 이동을 방지하여 상피의 세포 극성을 유지합니다. 상피는 네트워크에 의해 정점 및 기저 영역으로 나뉩니다. 상피의 정점 세포막은 기저 측 세포막과 다른 생화학을 가지고 있습니다. 긴밀한 접합은 이러한 생화학 적 환경 차이를 유지하는 데 도움이되므로 물질을 직접 수송 할 수 있습니다.

이러한 기능에 기계적 기능이 추가되었습니다. 예를 들어, 단단한 접합은 상피 세포 어셈블리를 안정화시키는 역할도합니다. 그들은 세포 골격의 세포를 서로 연결하고 상피의 조직 정적을 보장합니다. 상피 세포 사이의 투과성은 일시적인 변화를 겪습니다. 따라서 상피는 증가 된 세포 주위 수송 요구 사항에 반응 할 수 있습니다. 이를 위해 "tight junctions"의 claudins와 occludins는 actin cytoskeleton에 연결된 세포 내 막 단백질과 결합합니다.

여기에서 약을 찾을 수 있습니다.

질병

단단한 접합부는 돌연변이로 인해 구조가 변경되어 기능을 잃을 수 있습니다. 신장 상피의 단백질 네트워크의 클라우딘 16은 단백질 코딩 유전자의 돌연변이 후에 필요한 형태로 존재하지 않습니다. 이러한 돌연변이는 Mg2 +의 손실을 초래할 수 있습니다.

장벽 기능의 상실로 인해 너무 적은 Mg2 + 이온이 신장에서 혈액으로 흡수되고 너무 많은 이온이 소변으로 배설됩니다. 질병은 "소대 폐색"에도 영향을 미칠 수 있습니다. 이것은 특히 뇌에 해당됩니다. 혈액-뇌 장벽은 뇌의 환경을 유지하는 혈액과 뇌 사이의 자연적인 확산 장벽입니다. 혈액-뇌 장벽의 장애는 예를 들어 다발성 경화증의 맥락에서 발생합니다. 그러나 진성 당뇨병과 같은 질병도 혈액 뇌 장벽을 파괴 할 수 있습니다. 장벽의 보호 효과는 다양한 뇌 손상 및 퇴행성 질환으로 인해 손실됩니다.

다발성 경화증에서 밀착 접합부에 해로운 영향을 미치는 것은 뇌의 재발 성 염증입니다. 신체의 면역 방어 세포는자가 면역 질환의 일부로서 혈액 뇌 장벽을 극복합니다.허혈성 뇌졸중에서는 혈액-뇌 장벽 내의 단단한 접합부의 구성 요소도 분해됩니다. 이러한 유형의 뇌졸중은 뇌의 공허함을 동반하며, 뇌는 혈액으로 다시 채워집니다. 혈액 뇌 장벽의 내피는 두 단계로 바뀝니다.

병리학 적 과정이 산화제, 단백질 분해 효소 및 사이토 카인을 방출하기 때문에 혈액 뇌 장벽의 투과성이 변경됩니다. 부종은 뇌에서 발생합니다. 활성화 된 백혈구는 소위 매트릭스 메탈로 프로테아제를 방출하여 단단한 접합부에서 기저층과 단백질 복합체를 분해합니다.