같이 호흡기 사슬 거의 모든 생물체의 세포 대사에서 일련의 전자 전달 단계 (산화 환원 반응)를 호출합니다. 미토콘드리아에서 발생하는 호흡 사슬의 끝에서 세포의 발전소, ATP (아데노신 삼인산) 및 물 (H2O)이 생성됩니다. ATP는 짧은 거리로 운반 될 수있는 보존 된 에너지를 포함하고 있으며, 이는 호흡 사슬에서 비롯되며 흡열, 즉 에너지를 필요로하는 대사 과정에 사용할 수 있습니다.
호흡 사슬은 무엇입니까?
세포 호흡의 일부인 호흡 사슬에는 차례로 발생하는 산화 환원 반응, 즉 효소에 의해 촉매 적으로 제어되는 전자 기증 및 전자 수용 반응의 사슬이 포함됩니다. 수소에서 물로의 연소 (산소 수소 반응)에 해당하는 전체적인 강한 발열 과정은 그렇지 않으면 세포를 열적으로 파괴하거나 심지어 폭발을 유발합니다.
호흡 사슬은 미토콘드리아의 내막에서 4 개의 연속적인 산화 환원 복합체로 발생합니다. 다음 단계로 전달 된 전자는 각각 에너지의 일부를 방출합니다. 동시에, 미토콘드리아의 내막과 외막 사이의 공간 (막간 공간)으로 방출 된 양성자 (H +)로 인해 양성자 구배가 형성됩니다. 양성자는 고농도 영역에서 저농도 영역 (이 경우 내부 막)으로 이동하려고합니다.
이것은 터널 단백질 인 효소 ATP 합성 효소와 결합해서 만 작동합니다. 터널 단백질을 통과하는 동안 양성자는 에너지를 방출하는데, 이는 ADP (adenosine diphosphate)와 무기 인산염의 산화 적 인산화 과정에서 ATP로 변환됩니다. ATP는 신체의 거의 모든 에너지 소비 대사 과정을위한 전능 한 에너지 운반자 역할을합니다. 에너지가 대사 과정에서 사용될 때, 그것은 다시 ADP로 분해되고 인산염 그룹에서 발열이 분리됩니다.
기능 및 작업
호흡 사슬은 미토콘드리아에서도 발생하는 구연산 순환과 관련하여 신체에 충분한 사용 가능한 에너지를 제공하는 임무와 기능을 가지고 있습니다. 궁극적으로, 탄수화물, 지방 및 단백질 물질 그룹의 식품 성분의 분해 과정은 분해 과정의 마지막 부분에서 호흡 사슬로 흘러 들어갑니다.이 과정에서 식품 성분에 포함 된 에너지는 에너지 적으로 사용할 수있는 ATP 형태로 신체에 제공됩니다.
인간의 신진 대사에 대한 주요 이점은 식품 성분에 포함 된 화학 에너지가 독점적으로 통제 할 수없이 열 에너지로 변환되는 것이 아니라 ATP 형태로 저장된다는 것입니다. ATP는 신체가 필요에 따라 다른 시간과 다른 장소에서 저장된 에너지를 사용할 수 있도록합니다. 거의 모든 에너지 소비 대사 과정은 에너지 공급 업체로서 ATP에 의존합니다.
호흡 사슬은 4 개의 소위 복합체 (I, II, III, IV)와 마지막 단계로 ADP에서 ATP 로의 인산화로 구성되며 일부 저자는이를 복합체 V라고도합니다. 유비 퀴논, NAD / NADH (니코틴 아미드-아데닌-디 뉴클레오타이드) 및 FAD (플라 빈-아데닌-디 뉴클레오타이드)와 관련된 효소 복합체는 두 개의 전자 전달 사슬 I 및 II에서 중요한 역할을합니다. 복합체 III 및 IV의 과정은 또한 유비 퀴놀 또는 산화 된 유비 퀴논 및 사이토 크롬 c 산화 효소의 참여로 발생하며, 이는 사이토 크롬 c로 산화됩니다. 동시에 산소는 2 H + 이온을 추가하여 물 (H2O)로 환원됩니다.
호흡 사슬은 효소 촉매가 스스로 재생하고 물질 순환에 다시 개입하는 일종의 개방 순환으로 볼 수 있습니다. 이것은 신체의 신진 대사에 특히 에너지 효율적이며 관련된 생물 촉매 (효소)의 완벽한 재활용으로 인해 자원 사용 측면에서 특히 효율적으로 밝혀졌습니다.
질병 및 질병
호흡 사슬은 많은 물질과 무엇보다도 복잡한 효소 과정이 일종의 생 촉매 과정에 관여하는 일련의 전자 전달을 포함합니다. 이러한 과정 중 하나가 방해를 받으면 호흡 사슬 자체가 방해를 받거나 극단적 인 경우 완전히 멈출 수 있습니다.
원칙적으로 다수의 유전 적 결함은 염색체 세트에서 또는 유전 적 결함뿐만 아니라 별도의 미토콘드리아 DNA에서만 발생할 수 있습니다. 미토콘드리아 유전 적 결함이있는 경우 남성의 개별 미토콘드리아 DNA는 정자가 난자를 통과하기 전에 거부되고 배설되는 정자의 꼬리에만 있기 때문에 어머니 에게서만 올 수 있습니다.
후천적 장애는 또한 호흡 사슬 과정에서 유 전적으로 결정된 장애 외에 가능합니다. B. 호흡 사슬의 천연 또는 인공 억제제에 의해 발생합니다. 정의 된 지점에서 호흡 사슬을 억제하여 호흡 사슬이 완전히 중단되거나 부적절하게 기능하는 물질이 많이 알려져 있습니다. 다른 물질은 소위 디 커플러 (양성자 단)의 역할을하여 산화 단계를 훨씬 더 빠르게 수행하고 산소 요구량을 증가시킵니다. 여기에도 자연 및 인공 디 커플러가 있습니다.
억제제로서 z. B. 일부 항생제 및 살균제 사용 예 : T. 복합체 I, II 또는 III에 대한 공격. 항생제 올리고 마이신은 ATP 합성 효소의 과정에 직접적인 억제 효과가있어 산소 소비가 감소 된 ATP 합성이 감소합니다. 갈색 지방 조직은 또한 ATP를 거치지 않고 에너지를 직접 열로 변환 할 수있는 자연 분리기 역할을합니다. 호흡기 사슬의 기능 장애는 일반적으로 성능 저하와 빈번하거나 지속적인 피로와 피로를 통해 눈에 띄게 나타납니다.
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