상피-간엽 전이

그만큼 상피-간엽 전이, 또한 EMT 라고 불리는 것은 상피 세포가 중간 엽 세포로 변형되는 것을 말합니다. 이 변형은 배아 발달에 매우 중요합니다. 그러나이 과정은 또한 암종에서 전이의 발달에 중요한 역할을합니다.

상피-간엽 전이는 무엇입니까

상피-간엽 전이는 이미 분화 된 상피 세포를 미분화 중간 엽 줄기 세포로 전환하는 것입니다. 이 과정은 배아 발달 과정에서 특히 중요합니다.

이 변형의 일부로 상피 세포는 결합에서 방출되어 신체에서 이동할 수 있습니다. 그렇게함으로써 그들은 기저막을 통과합니다. 기저막은 결합 조직과 같은 세포 공간에서 상피, 아교 세포 및 내피를 분리합니다. 미분화 다 능성 줄기 세포로서, 이동 된 세포는 발달중인 유기체의 모든 영역에 도달하고 모든 세포 유형으로 다시 분화 될 수 있습니다.

상피 세포는 소위 상피를 형성하는데, 이는 선과 덮개 조직의 총칭입니다. 중간 엽은 뼈, 연골, 평활근, 심장 근육, 신장, 부신 피질, 혈액 및 림프관이있는 혈액 형성 시스템과 망상, 단단하고 느슨한 결합 조직이 발달하는 젤라틴 및 배아 결합 조직으로 구성됩니다.

기능 및 작업

상피-간엽 전이는 배아 발생 동안 중요한 과정입니다. 이 기간 동안 신체의 모든 세포가 참여하는 성장이 증가합니다. 이미 분화 된 상피 세포도 이러한 성장 과정에 포함됩니다. 그러나이를 위해서는 다 능성 줄기 세포로 다시 전환되어야합니다.

가장 강력한 성장은 임신 첫 8 주에 발생합니다. 실제 배아 발생 과정은 이른바 발아 단계 (세포 발달) 후 임신 6 일 즈음에 시작되어 임신 8 주차가 끝날 때까지 지속됩니다. 이 단계에서는 모든 장기가 생성되고 있기 때문에 상피-간엽 전이가 매우 중요합니다. 많은 상피 세포가 여기에서 다시 분화와 부착을 잃습니다. 그들은 기저막을 통해 이동하여 몸 전체에 분포합니다. 그곳에서 그들은 다시 정상적인 다 능성 줄기 세포처럼 행동하고 다른 세포 유형으로 새롭게 분화됩니다.

물론 상피 세포로 다시 분화 할 수도 있습니다. 이렇게하려면 먼저 세포 접촉을 줄이고 상피 세포의 극성을 취소해야합니다. 세포 접촉은 소위 접착 분자에 의한 세포의 응집을 의미하는 것으로 이해됩니다. E-cadherin은 중요한 접착 분자입니다. E-cadherin은 칼슘 이온에 의존하는 막 관통 당 단백질입니다. 상피 세포를 서로 연결하고 세포 극성과 신호 전송을 보장합니다. 배아 발생 동안 E-cadherin의 활동이 감소합니다. 이로 인해 세포 구조가 느슨해집니다. 동시에 세포의 극성도 사라집니다.

상피 세포는 소위 정점 (외부)과 기저 조직을 향하는 기저면을 모두 가지고 있습니다. 바깥 쪽은 피부와 점막의 표면에 있고, 기저면은 기저층 아래에 ​​위치한 결합 조직에 연결됩니다. 양쪽 모두 기능적 및 구조적 차이가 다르므로 기관의 형태를 보장합니다. 그러나 배아 발생은 성장 과정에 빠르게 적응할 수 있도록 세포의 빠른 변화와 유연성이 필요합니다.

배아 발생이 끝나면 상피-간엽 전이는 유기체에 대한 중요성을 잃습니다.

질병 및 질병

상피-간엽 전이 (EMT)는 매우 짧은 배아 발생 기간 동안에 만 유기체에 유익합니다. 폭풍우 성장 단계가 끝나면 세포가 분화됩니다. 그러면 더 이상 다 능성 줄기 세포가 많이 필요하지 않습니다. 따라서이 프로세스는 비활성화됩니다.

배아 발생이 끝난 후 상피-간엽 전이가 활성화되면 일반적으로 악성 종양 질환과 관련하여 발생합니다. EMT는 암과 관련하여 전이의 발생을 담당합니다. 이 과정은 배아 발생 과정과 유사합니다. 전반적으로 아직 완전히 이해되지 않은 유전 적 조절 메커니즘을 기반으로하는 복잡한 과정입니다. 많은 책임 유전자는 배아 발달 동안에 만 활성화됩니다. 그런 다음 종료됩니다. 이러한 유전자의 재생 활성화에 대한 가능한 원인은 전사 인자 Sox4의 상향 조절 일 수 있습니다. 해당 연구 결과는 바젤 대학교에서 발표되었습니다. 차례로, Sox4는 상피-간엽 전이에 관여하는 여러 다른 유전자를 활성화합니다.

해당 유전자의 비활성은 특정 단백질 (히스톤)로 코팅되어 판독 가능성에 근거한 것으로 알려져 있습니다. 그러나 Sox4 유전자는 Ezh2라는 효소의 형성을 담당합니다. 해당 히스톤의 메틸화를 일으키는 메틸 전이 효소입니다. 관련된 다른 유전자는 다시 읽을 수있게되어 상피-간엽 전이를 활성화합니다.

유전 물질의 변화는 암 종양 내에서 발생하므로 암세포의 완전한 탈분화의 원인을 제공합니다. 상피-간엽 전이가 없으면 암은 발생 지점에서만 자라며 퍼지지 않습니다. 그러나 전이의 형성은 종양을 특히 악성이고 공격적으로 만듭니다. 이것이 우리가 메틸 트랜스퍼 라제 Ezh2의 형성을 억제하는 약물 개발에 노력하고있는 이유입니다. 해당 약물은 이미 개발되었지만 아직 테스트 중입니다. 전이의 형성을 억제하는 것은 한편으로는 암 성장의 공격성을 감소시키고 다른 한편으로는 이전에 절망적 인 사례를 치료할 수있는 기회를 열어 줄 것입니다.