인슐린 합성

그만큼 인슐린 합성 먹을 때 유기체에서 유도됩니다. 인슐린은 세포가 세포막을 통해 포도당을 흡수하도록 유도하는 호르몬입니다. 인슐린 합성이 감소하면 혈당 수치가 증가합니다.

인슐린 합성이란?

인슐린은 혈액 내 혈당 수치를 낮출 수있는 유일한 호르몬입니다. 인슐린 합성은 탄수화물이 음식과 함께 섭취 될 때 항상 필요합니다. 인슐린 합성은 췌장의 랑게르한스 세포에서 발생합니다.

인슐린이 너무 적게 생성되면 포도당이 더 이상 세포로 운반되지 않기 때문에 혈당 수치가 상승합니다. 과도한 인슐린 합성은 굶주림, 안절부절 못함 및 신경 손상 위협과 함께 저혈당 (저혈당증)으로 이어집니다.

인슐린 합성은 간격을두고 일어나며 항상 음식 섭취에 의해 자극됩니다. 예를 들어, 기아로 인해 탄수화물 섭취가 감소하면 혈당 수치가 떨어집니다. 인슐린의 길항제보다 더 많은 글루카곤이 형성됩니다. 글루카곤은 포도당 생성을 통해 혈당 수치를 증가시킵니다. 결과적으로 인슐린 분비가 감소하고 합성이 제한됩니다.

전반적으로 인슐린 합성은 혈당 수치를 일정하게 유지하기위한 복잡한 조절 메커니즘의 일부입니다.

기능 및 작업

인슐린을 제공하면 신체에 에너지와 빌딩 블록이 공급됩니다. 인슐린은 신진 대사에 동화 작용을합니다. 인슐린 생산에는 인슐린 합성과 인슐린 분비가 모두 포함됩니다.

인슐린은 췌장의 랑게르한스 섬 세포에서 생산되고 저장됩니다. 혈당 수치가 상승하면 포도당은 소포를 통해 랑게르한스 섬의 베타 세포로 들어가서 저장된 인슐린을 즉시 방출합니다. 동시에 인슐린 합성이 자극됩니다.

첫째, 110 개의 아미노산을 가진 비활성 프리 프로 인슐린 분자가 리보솜에 형성됩니다. 이 프리 프로 인슐린은 24 개 아미노산, B 쇄 30 개 아미노산, 추가 2 개 아미노산 및 31 개 아미노산이있는 C 쇄, 또 다른 2 개 아미노산 및 21 개 아미노산이있는 A 쇄로 구성된 신호 서열로 구성됩니다.

일단 형성되면, 신장 된 분자는 3 개의 이황화 가교 형성을 통해 접 힙니다. 두 개의 이황화 다리가 A와 B 사슬을 연결합니다. 세 번째 이황화 그룹은 A 사슬 내에 있습니다. 프리 프로 인슐린은 처음에는 소포체에 위치합니다. 거기에서 그것은 골지 장치로 들어가기 위해 막을 통해 운반됩니다.

ER이 막을 통과하는 동안 신호 펩티드가 분리되어 소포체의 수조에 남아 있습니다. 신호 서열이 분리 된 후, 84 개의 아미노산이있는 프로 인슐린이 형성됩니다. 골지체에 통합 된 후 그곳에 저장됩니다.

방출 할 자극이있는 경우 특정 펩티다아제의 작용에 의해 C 사슬이 분리됩니다. 이제 인슐린이 형성되어 A- 사슬과 B- 사슬로 구성됩니다. 두 사슬은 두 개의 이황화 다리로만 연결됩니다. 세 번째 이황화 그룹은 분자를 안정화하기 위해 A 사슬 내에 위치합니다.

인슐린은 아연-인슐린 복합체의 형태로 골지체의 소포에 저장됩니다. 인슐린의 구조를 안정화시키는 헥사 머가 형성됩니다. 인슐린 방출은 특정 자극에 의해 촉발됩니다. 혈당 수치의 증가는 주요 유발 자극입니다. 그러나 다양한 아미노산, 지방산 및 호르몬의 존재는 또한 인슐린 방출에 자극 효과를줍니다.

유발 호르몬에는 세크레틴, 가스트린, GLP-1 및 GIP가 포함됩니다. 이 호르몬은 항상 먹을 때 형성됩니다. 섭취 후 인슐린 분비는 두 단계로 발생합니다. 첫 번째 단계에서는 저장된 인슐린이 방출되고 두 번째 단계에서는 다시 합성됩니다. 두 번째 단계는 고혈당증이 끝날 때까지 완료되지 않습니다.

질병 및 질병

인슐린 합성이 방해되면 혈당 수치가 증가합니다. 만성 인슐린 결핍을 당뇨병이라고합니다. 당뇨병에는 제 1 형 당뇨병과 제 2 형 당뇨병의 두 가지 유형이 있습니다.

제 1 형 당뇨병은 인슐린이 절대적으로 부족합니다. 랑게르한스 섬 세포가 없거나 질병으로 인해 인슐린이 너무 적게 생성되거나 전혀 생성되지 않습니다. 가능한 원인은 췌장의 심한 염증이나자가 면역 질환입니다. 이러한 형태의 당뇨병에서는 혈당 수치가 매우 높습니다. 인슐린 대체가 없으면 질병은 사망으로 이어집니다.

제 2 형 당뇨병은 상대적인 인슐린 부족으로 인해 발생합니다. 이 과정에서 충분한 인슐린이 생성되고 인슐린 분비도 증가합니다. 그러나 인슐린 저항성은 수용체 부족으로 인해 인슐린의 효과가 감소하기 때문에 증가합니다. 췌장은 동일한 효과를 얻기 위해 더 많은 인슐린을 생산해야합니다. 이러한 인슐린 합성 증가는 장기적으로 랑게르한스 섬의 고갈로 이어집니다. 제 2 형 당뇨병이 발생합니다.

호르몬 조절 장애의 맥락에서 혈당 수치가 증가 할 수도 있습니다. 코티솔 활성이 증가하면 포도당 생성을 통해 아미노산에서 더 많은 포도당이 생성됩니다. 결과적으로 인슐린 합성이 영구적으로 자극되어 혈당 수치를 다시 낮추게됩니다. 과잉 포도당은 지방 세포로 이동하여 지방 형성이 증가합니다. 몸통 비만이 발생합니다. 이 질병은 쿠싱 증후군으로 알려져 있습니다.

영구적으로 높은 수준의 인슐린 합성은 랑게르한스 섬 세포의 종양에 의해 유발 될 수도 있습니다. 종종 인슐린 종에 의해 유발되고 반복적 인 저혈당증으로 이어지는 고 인슐린 증입니다.