근섬유 모세포 결합 조직 세포의 특별한 형태입니다. 그들은 생리 학적 과정에서 중요한 역할을하지만 병리학 적 과정에도 관여 할 수 있습니다.
근섬유 아세포는 무엇입니까?
근섬유 아세포는 결합 조직 세포 (섬유 아세포)와 평활근 세포의 중간 형태를 나타내는 특수 세포입니다. Myo는 그리스어에서 왔으며 근육을 의미하는 단어의 일부입니다. 이 부분적인 이름은 근섬유 아세포가 평활근 세포와 유사한 특성을 부여하는 수축 요소를 포함하고 있다는 사실을 고려합니다. 그들은 비자발적으로 발생하는 오래 지속되는 수축 (긴장)을 가질 수있는 능력이 있습니다.
섬유 아세포는 활성 상태 일 때 결합 조직을 만드는 역할을하는 세포입니다. 그들은 세포 외 공간에서 기본 물질의 콜라겐 섬유와 분자 구성 요소를 생성합니다. 근섬유 아세포는 적절한 요인에 의해 자극을 받으면 많은 양의 콜라겐을 생성 할 수 있습니다. 그들은 다른 기능을 수행하는 다른 조직에서 발생합니다. 따라서 그들의 형성과 차별화는 다른 방식으로 가능합니다.
이들은 직접 분화를 통해 배아 줄기 세포, 평활근 세포 또는 모세관 벽 (주위 세포)의 특정 결합 조직 세포에서 발생할 수 있습니다. 그러나 가장 빈번하게는 조직에 특정 성장 인자와 신호 세포가있는 상태에서 아직 완전히 분화되지 않은 섬유 아세포에서 발생합니다.
해부학 및 구조
근섬유 아세포의 세포는 기능적 구조에 따라 두 부분으로 나뉩니다. 결합 조직 부분에는 많은 양의 콜라겐 유형 III이 생성 될 수있는 거친 소포체가 많이 포함되어 있습니다. 이것은 손상되지 않은 결합 조직에서 형성 및 조절 된 섬유 구조를 담당하는 I 형 콜라겐의 예비 단계를 나타냅니다.
큰 골지 장치는 콜라겐 성분이 작용 장소로 운반되는 운하 시스템의 구성에 필요한 막을 형성합니다.
myofibroblast 세포의 두 번째 부분은 평활근 세포에 해당하는 액틴-미오신 복합체를 가지고 있습니다. 액틴과 미오신은 적절한 자극과 에너지 소비를 통해 수축 (수축) 할 수있는 방식으로 서로 연결된 단백질 가닥입니다. 골격근과 달리 평활근 세포는 줄무늬가없고 빠르게 수축 할 수 없습니다. 그러나 그들은 오랫동안 강한 긴장을 유지할 수 있습니다. 근섬유 아세포의 특별한 특징은 세포 외 기질에서 피브로넥틴 실과 직접 연결된다는 것입니다.
이 단백질 사슬은 세포가 서로 네트워크로 연결된 다리 시스템을 형성합니다. 연결을 통해 수축이 전체 시스템으로 전달되어 더 큰 조직 구조로 전달 될 수 있습니다.
기능 및 작업
근섬유 아세포는 거의 모든 점막의 피하층에서 발견됩니다. 그곳에서 그들은 특별한 유형의 조직의 긴장과 지각을 유지하는 책임이 있습니다. 소장의 토굴 (압입)과 돌출부의 형성은 주로 수축력에 의해 결정됩니다.
혈관의 장력과 부피를 유지하는 것은 예를 들어 고환 세관 및 모세 혈관과 같은 작업 중 하나입니다. 큰 동맥 혈관과 달리이 미세 튜브에는 평활근 세포층이 포함되어 있지 않습니다. 그러나 근섬유 아세포의 존재로 인해 혈관 벽의 장력을 다양한 요구 사항에 맞출 수있는 잔류 기능이 있습니다. 근섬유 모세포의 가장 중요한 기능은 상처 치유에 참여하는 것입니다. 신체는 부상이나 기타 병리학 적 과정으로 인한 조직 결함을 최대한 빨리 닫으려고합니다.
근섬유 아세포는 여기에서 중요한 역할을합니다. 면역 방어는 조직 손상이 발생할 때 중요한 역할을합니다. 무엇보다도, 죽은 조직을 흡수하고 식균하기 위해 점점 더 많은 수의 대 식세포 (청소 자 세포)가 손상된 부위로 보내지고 있습니다. 이러한 세포의 출현은 섬유 아세포가 근섬유 아세포로 전환되는 초기 자극을 나타내며, 이러한 세포는 결손 부위에 네트워크처럼 배치되어 일시적인 상처 봉합을 형성하는 대량의 콜라겐 섬유를 생성합니다. 동시에, 그들은 피브로넥틴 실을 통해 서로 그리고 상처 가장자리에 연결됩니다.
모든 근섬유 아세포의 수축은 이들을 하나로 묶어 상처 봉합을 가속화하는 중요한 과정입니다. 이 네트워크와 유사한 구조는 추가 단계에서 재 구축됩니다. III 형 콜라겐은 I 형이되고 섬유는 당기는 방향을 따라 정렬됩니다. 근섬유 아세포는 비활성 상태가되어 긴장 활동을 중단합니다.
질병
근섬유 아세포가 작용하는 능력은 근본적으로 구성 적이며 나이가 들면서 감소합니다. 결합 조직 약점은 주로 이러한 사양 및 개발에 의해 결정됩니다. 규칙적인 신체 활동은이 과정을 완전히 멈추거나 되돌릴 수 없지만 긍정적 인 장기적인 영향을 미칠 수 있습니다.
myofibroblasts의 발생은 운동에서 분화를 설정하는 중재자에 따라 다릅니다. 이러한 항목이 없거나 적은 수만 있으면 변환되는 셀이 충분하지 않습니다. 그들은 일반적으로 가정하는 기능을 수행 할 수 없거나 충분하지 않습니다. 특히 면역 체계의 약점은 그러한 결과를 초래할 수 있지만 분화에 중요한 성장 인자에 영향을 미치는 유전 적 결함도 있습니다.
증가 된 근섬유 아세포 활동은 차례로 섬유증이라는 병리학 적 과정에 관여 할 수 있습니다. 이들은 장기의 결합 조직 구조가 강화되는 질병입니다. 대부분 장기간에 걸친 독소 섭취 또는자가 면역 질환으로 인해 발생합니다. 결과적으로 질병 과정에서 결합 조직의 탄력성이 크게 감소하고 영향을받는 기관의 기능이 크게 손상됩니다. 독소로 인한 질병의 전형적인 예는 석탄 먼지, 석면 또는 가루 먼지에 대한 노출 증가로 인한 폐 섬유증입니다.
경피증은 결합 조직의 재 형성에 의해 피부와 근막이 영향을받는자가 면역 질환입니다. 폐 근막의 침범으로 인한 폐 기능의 현저한 감소는 종종 제한된 수명의 원인입니다.