시티 딘

시티 딘 뉴 클레오 사이드에 속하며 핵산 염기 사이토 신과 당 리보스로 구성됩니다. 수소 결합을 통해 구아노 신과 염기쌍을 형성합니다. 또한 피리 미딘 대사에서 중심적인 역할을합니다.

시티 딘이란?

시티 딘은 시토신과 리보스로 구성된 뉴 클레오 사이드입니다. 아데닌, 구아닌 및 티민 외에도 질소 염기 사이토 신이 핵산 합성에 관여합니다. 시티 딘의 인산화는 시티 딘 모노 포스페이트 (CMP), 시티 딘 다이 포스페이트 (CDP) 또는 시티 딘 트라이 포스페이트 (CTP)를 생성합니다.

Cytidine monophosphate는 RNA의 뉴클레오티드입니다. 2 개의 퓨린과 2 개의 피리 미딘 염기가 핵산의 구조에 관여하며, 티민은 RNA에서 우라실로 교환됩니다. 아데닌과 구아닌은 퓨린 염기에 속하고 티민, 시토신 및 우라실은 피리 미딘 염기에 속합니다. Cytidine deaminase는 cytidine을 uridine으로 탈 아미 노화 할 수 있습니다. 우리 딘은 리보스와 우라실로 만든 뉴 클레오 사이드입니다. 또한 우리 딘 모노 포스페이트로 인산화 될 수 있습니다.

우리 딘 모노 포스페이트는 또한 RNA의 중요한 뉴클레오티드입니다. 또한, CDP와 CTP는 레시틴, 세 팔린 및 카디오 리핀의 합성을위한 활성화 그룹이기도합니다. 순수한 시티 딘은 201 ~ 220도에서 분해되는 수용성 고체로 존재합니다. 효소 피리 미딘 뉴 클레오시다 아제에 의해 촉매 적으로 시토신과 리보스로 분해 될 수 있습니다.

기능, 효과 및 작업

시티 딘은 피리 미딘 대사에서 중심적인 역할을합니다. 피리 미딘은 핵산에서 발생하는 피리 미딘 염기 사이토 신, ​​티민 및 우라실의 기본 구조를 제공합니다. RNA의 티민은 우라실로 교환됩니다.

Uracil은 또한 cytidine deaminase로 cytidine의 탈 아미 노화에 의해 생성됩니다. 3 개의 피리 미딘 염기 사이의 화학적 전환은 DNA의 복구 과정과 후성 유전 학적 변화에있어 매우 중요합니다. 후성 유전학의 맥락에서 다양한 특성은 환경 영향에 의해 수정됩니다. 그러나 유전 물질은 변하지 않습니다. 유기체의 변형 변화는 유전자의 다른 발현에 의해 발생합니다. 다른 세포주와 기관의 형성을위한 체세포의 분화 과정도 후 성적 과정을 나타내며, 세포 유형에 따라 다른 유전자가 활성화되거나 비활성화됩니다.

이것은 DNA 내의 시티 딘 염기의 메틸화를 통해 발생합니다. 메틸화 과정에서 메틸 시토신이 형성되어 탈 아미 노화에 의해 티민으로 전환 될 수 있습니다. 반대 이중 가닥의 상보적인 핵 염기 구아닌은 오류를 인식하고 티민이 다시 사이토 신으로 교환 될 수 있도록합니다. 그러나 구아닌은 또한 아데닌으로 교환되어 점 돌연변이를 일으킬 수 있습니다. 메틸화되지 않은 시토신이 탈 아미노 화되면 우라실이 생성됩니다. 우라실은 DNA에 나타나지 않기 때문에 즉시 시토신으로 대체됩니다. 시토신 대신 메틸화로 인한 돌연변이율이 약간 증가합니다.

동시에 점점 더 많은 유전자가 메틸화를 통해 차단되어 세포주 내의 세포가 더 전문화됩니다. 복구 과정에서 복구 효소는 더 높은 수준의 메틸화를 통해 인식되는 원래 DNA 가닥을 기반으로합니다. 보완 가닥은 또한 거기에 저장된 정보를 기반으로 구축됩니다. 설치 오류는 즉시 수정됩니다. 또한, 효소 AID (Activation Induced Cytidine Deaminase)는 단일 가닥 DNA에서 시티 딘 그룹의 우리 딘 그룹으로의 탈 아미 노화를 매우 특이 적으로 촉매합니다. 체세포과 돌연변이가 발생하여 B 세포의 항체 서열이 변경됩니다. 그런 다음 일치하는 B 셀이 선택됩니다. 이것은 유연한 면역 반응을 가능하게합니다.

교육, 발생, 속성 및 최적의 가치

시티 딘은 피리 미딘 대사의 중간 산물입니다. 격리 된 연결이므로 중요하지 않습니다. 이미 언급했듯이 그것은 핵산 염기 사이토 신과 5 중 당 리보스로 구성됩니다. 신체는 시토신 자체를 합성 할 수 있습니다.

그러나 합성은 매우 에너지 집약적이므로 구조 경로의 틀 내에서 핵산 구성 요소에서 회수되어 핵산으로 재 통합 될 수 있습니다. 염기가 완전히 분해되면 이산화탄소, 물 및 요소가 생성됩니다. 그것은 RNA에서 뉴 클레오 사이드로 존재합니다. DNA에서 시토신은 데 옥시 리보스에 결합되어 뉴 클레오 사이드 데 옥시 시티 딘이 여기에서 빌딩 블록으로 발생합니다.

질병 및 장애

DNA의 시티 딘 잔기에있는 메틸화는 다른 생화학 적 과정을 분리하기위한 표시에 매우 중요합니다. 그러나 질병을 유발하는 메틸화에서 오류가 발생할 수도 있습니다.

결함이있는 메틸화의 경우 요구 사항을 충족하지 않는 유전자 활동의 증가 및 감소가 모두 유발 될 수 있습니다. 이러한 메틸화 패턴은 세포 분열 중에 전달됩니다. 장기적으로 질병으로 이어질 수있는 변화가 발생합니다. 예를 들어, 일부 종양 세포는 건강한 세포에서 발생하지 않는 다른 메틸화 구조를 가지고 있습니다. 예를 들어, 메틸화는 성장 조절 효소를 암호화하는 특정 유전자를 차단할 수 있습니다. 이러한 효소가 없으면 억제되지 않은 세포 성장이 발생할 수 있습니다. 이것은 세포 결함이 발생할 때 질서있는 세포 사멸 (세포 자멸사)을 시작하는 효소에도 적용됩니다.

DNA 메틸화의 표적화 된 영향은 오늘날 아직 가능하지 않습니다. 그러나 종양 세포를 다시 성장 조절 단백질의 제어에 적용하기 위해 종양 세포의 완전한 탈 메틸화에 대한 연구가 있습니다. 여러 임상 연구에 따르면 탈 메틸화는 급성 골수성 백혈병 환자의 종양 성장을 제한하는 것으로 나타났습니다. 이 절차는 후성 유전 치료라고도합니다. 메틸화 과정은 다른 질병에도 영향을 미칠 수 있습니다. 환경 영향으로 인해 유기체는 DNA의 시티 딘 잔기의 메틸화에 기반한 생물학적 변형의 형성으로 변화된 조건에 적응합니다. 따라서 신체는 학습 과정을 수행하지만 잘못된 규제를 유발할 수도 있습니다.