흥분성 시냅스 후 잠재력

그만큼 흥분성 시냅스 후 잠재력 뉴런의 시냅스 후 막에서 흥미로운 잠재력입니다. 개별 잠재력은 공간 및 시간적으로 요약되어 활동 잠재력을 생성 할 수 있습니다. 중증 근무력증 또는 기타 중증 근무력증과 같은 전이 장애는 이러한 과정을 방해합니다.

흥분성 시냅스 후 잠재력은 무엇입니까?

뉴런은 시냅스 갭이라고도하는 20 ~ 30nm 간격으로 서로 분리됩니다. 뉴런의 시냅스 전 막 영역과 하류 신경 세포의 시냅스 후 막 영역 사이의 최소 간격입니다.

뉴런은 여기를 전달합니다. 따라서 시냅스 간극은 신경 전달 물질로도 알려진 생화학 메신저 물질의 방출로 연결됩니다. 이것은 하류 세포의 막 영역에 흥분성 시냅스 후 전위를 생성합니다. 시냅스 후 막 전위의 국부적으로 제한된 변화입니다. 전위의 이러한 점진적인 변화는 시냅스 후 요소에서 활동 전위를 유발합니다. 흥분성 시냅스 후 전위는 신경 여기 전도의 일부이며 다운 스트림 세포막이 탈분극 될 때 발생합니다.

흥미 진진한 시냅스 후 전위는 공간 및 시간을 모두 더하여 다음 뉴런에 의해 수신되고 처리됩니다. 세포의 임계 전위가 초과되면 새로 형성된 활동 전위가 축삭에 의해 사라집니다.

흥분성 시냅스 후 전위의 반대는 억제 시냅스 후 전위입니다. 이것은 시냅스 후 막에 과분극을 일으켜 활동 전위의 촉발을 방지합니다.

기능 및 작업

흥미로운 시냅스 후 전위와 억제 후 시냅스 전위는 모든 신경 세포에 영향을 미칩니다. 임계 전위가 초과되면 신경 세포가 탈분극됩니다. 그들은 흥분성 신경 전달 물질을 방출함으로써 이러한 탈분극에 반응합니다. 이러한 물질의 일정량은 뉴런에서 송신기에 민감한 이온 채널을 활성화합니다. 이 채널은 칼륨 및 나트륨 이온을 투과 할 수 있습니다. 흥분성 잠재력의 의미에서 국소 및 눈금 전위는 따라서 뉴런의 시냅스 후 막을 탈분극합니다.

막 전위가 세포 ​​내에서 유도 될 때 흥분성 시냅스 후 전위는 소마 막의 탈분극입니다. 이 탈분극은 수동 전파의 결과로 발생합니다. 개별 잠재력의 요약이 있습니다. 방출 된 신경 전달 물질의 양과 지배적 인 막 전위의 크기는 흥분성 시냅스 후 전위의 정도를 결정합니다. 막의 사전 탈분극이 높을수록 흥분성 시냅스 후 전위가 낮아집니다.

막이 이미 휴지 전위 이상으로 탈분극되면 시냅스 후 흥분성 전위가 떨어지고 특정 상황에서 0에 도달합니다. 이 경우 흥분성 잠재력의 반전 잠재력에 도달합니다. 사전 탈분극이 더 높은 것으로 밝혀지면 반대 부호를 가진 잠재력이 발생합니다. 따라서 흥분성 시냅스 후 전위가 항상 탈분극과 동일시되는 것은 아닙니다. 그것은 오히려 막을 특정 평형 전위로 이동시키고, 종종 각각의 휴지 막 전위 아래에 남아 있습니다.

복잡한 이온 메커니즘의 작용이 여기에서 중요한 역할을합니다. 흥분성 시냅스 후 전위로 칼륨 및 나트륨 이온에 대한 증가 된 막 투과성을 관찰 할 수 있습니다. 반면에 나트륨 및 칼륨 이온의 전도도가 감소 된 전위도 발생할 수 있습니다. 이러한 맥락에서 이온 채널 메커니즘은 모든 누출 된 칼륨 이온 채널의 폐쇄를 유발하는 것으로 여겨집니다.

억제 성 시냅스 후 전위는 흥분성 시냅스 후 전위와 반대입니다. 여기에서도 막 전위는 신경 세포의 시냅스 후 막에서 국부적으로 변합니다. 세포막의 과분극은 시냅스에서 발생하며, 이는 흥분성 시냅스 후 전위의 틀 내에서 활동 전위의 촉발을 억제합니다. 억제 시냅스의 신경 전달 물질은 세포 반응을 유발합니다. 시냅스 후 막의 채널이 열리고 칼륨 또는 염화물 이온이 통과합니다. 그 결과 칼륨 이온 유출과 염화물 이온 유입은 시냅스 후 막에 국소 과분극을 일으 킵니다.

여기에서 약을 찾을 수 있습니다.

질병 및 질병

다양한 질병이 개별 시냅스 간의 통신을 방해하고 화학 시냅스에서 신호 전달을 방해합니다. 한 가지 예는 근육 종판에 영향을 미치는 중증 근무력증 신경근 질환입니다. 이전에 알려지지 않은 원인의자가 면역 질환입니다. 질병의 경우, 신체는 신체 조직에 대해자가 항체를 형성합니다. 근육 질환에서 이러한 항체는 신경근 종판의 시냅스 후 막을 향합니다. 대부분의 경우이 질환의자가 항체는 아세틸 콜린 수용체 항체입니다. 그들은 신경과 근육 사이의 연결 지점에서 니코틴 성 아세틸 콜린 수용체를 공격합니다. 결과적인 면역 염증은 국소 조직을 파괴합니다.

그 결과, 아세틸 콜린과 그 수용체 사이의 상호 작용이 어렵게되거나 심지어 아세틸 콜린 수용체 항체에 의해 방지되기 때문에 신경과 근육 사이의 통신이 방해받습니다. 따라서 활동 전위는 더 이상 신경에서 근육으로 이동할 수 없습니다. 따라서 근육은 더 이상 흥분 할 수 없습니다.

모든 아세틸 콜린 수용체의 합계는 수용체가 면역 활동에 의해 파괴됨과 동시에 감소합니다. subsynaptic 막은 분해되고 endocytosis는 autophagosome을 만듭니다. 수송 소포는자가 포식 체와 융합되고이 면역 반응의 결과로 아세틸 콜린 수용체가 변합니다. 이러한 변경으로 전체 모터 엔드 플레이트가 변경됩니다. 시냅스 간격이 넓어집니다. 이러한 이유로 아세틸 콜린은 시냅스 틈새에서 확산되거나 수용체에 결합하지 않고 가수 분해됩니다.

다른 myasthenias는 시냅스 틈새와 흥분성 시냅스 후 잠재력에 유사한 효과를 보여줍니다.