섬유소

섬유소 트롬빈의 효소 작용에 의해 혈액 응고 중에 피브리노겐 (응고 인자 I)에서 생성되는 수 불용성 고분자 단백질입니다. 의료 전문 분야는 조직학 및 생화학입니다.

피브린이란?

혈액 응고 과정에서 피브린은 트롬빈의 작용으로 피브리노겐으로부터 형성됩니다. 칼슘 이온과 인자 XIII에 의해 섬유소 네트워크로 중합되는 섬유소 단량체라고도하는 용해성 섬유소가 형성됩니다. 피브린 분자는 병리학적인 과정에서 혈류를 방해합니다. Fibrinolysin은 생성 된 혈전을 용해시킵니다.

피브린은 단백질이며 혈액 응고를 담당하는 중요한 내인성 물질입니다. 이는 간에서 생성되는 응고 효소 인 프로트롬빈과 피브리노겐의 작용에 의해 발생합니다. 섬유소는 미세한 격자를 통해 서로 네트워크를 이루는 섬유와 같은 분자로 구성됩니다. 섬유소 격자는 혈액 응고에 없어서는 안될 전제 조건입니다. 의학 용어는 또한 혈장 섬유, 혈액 섬유 및 구형 혈장 단백질 (혈청 단백질, 혈액 단백질)이라는 용어를 사용합니다.

해부학 및 구조

혈액에는 완성 된 피브린이 없으며 가용성 전구체 피브리노겐 만 있습니다. 일반적으로 혈액의 고체 및 액체 성분은 쉽게 분리되지 않습니다. 혈액이 몸을 떠날 때 긴 피브린 섬유가 생성되어 혈액 세포를 혈액 케이크 형태의 덩어리로 회전시킵니다. 이 과정은 혈액 응고가 제대로 작동하는 데 없어서는 안될 과정입니다.

나타나는 혈소판은 상처 가장자리의 섬유소 섬유에 달라 붙습니다. 약 3 분의 출혈 후, 출혈을 멈추는 혈전을 형성하기 위해 손상 부위에 충분한 혈소판이 서로 부착됩니다. 상처 플러그는 생성 된 섬유소 실의 네트워크를 통해 필요한 강도를 부여받습니다. 피브린은 가교 중합 (분자 물질 형성으로 이어지는 반응 과정) 능력을 통해 혈액 응고를 일으 킵니다. 피브린은 혈액 응고 인자 중 하나입니다. 이러한 물질은 부상 후 혈액 응고의 원인이되며 출혈이 멈출 수 있도록합니다. 다양한 혈액 응고 인자가 있으며 I에서 XIII까지의 숫자로 지정됩니다. 피브리노겐은 가장 중요한 응고 인자 I입니다.

신체의 혈액 응고는 계단식으로 발생합니다. 출혈을 멈추고 혈액 응고를 돕기 위해 피브리노겐은 피브린으로 전환됩니다. 이것은 응고 플러그를 안정화시키는 사슬 모양의 구조를 형성합니다. 피브리노겐은 피브린의 가교되지 않은 전구체를 형성합니다. 혈액 응고 중 손상 후, 두 개의 작은 펩티드 (피 브리 노 펩티드)가 세린 프로테아제 트롬빈의 작용으로 분리되어 단량체 섬유소로 전환됩니다. 폴리머 피브린은 칼슘 (칼슘 이온)과 혈액 응고 (인자 XIII)의 참여와 함께이 공유 가교로부터 형성됩니다. 그 결과 혈소판, 적혈구 및 백혈구가 서로 달라 붙어 혈전을 형성하는 섬유소 골격이 생성됩니다.

플라스 민은 이후의 섬유소 분해 (섬유소 용해)를 가능하게합니다. 피브리노겐은 신체의 염증을 나타낼 수있는 급성기 단백질 중 하나입니다. 인체에는 13 가지 응고 인자가 있습니다 : 인자 I 피브리노겐, 인자 II 프로트롬빈, 인자 III 조직 트롬 보 키나제, 인자 IV 칼슘, 인자 V 프로가 셀린, 인자 VI는 활성화 인자 V에 해당함, 인자 VII 프로 콘 버틴, 인자 VIII 혈우병-인자 없음 혈우병, 인자 IX 혈우병-B 인자, 인자 X Stuard 역률, 인자 XI 로젠탈 인자, 인자 XII Hagemann 인자, 인자 XIII 섬유소 안정화 인자. 이 분류는 혈액 응고의 활성화 순서와 동일하지 않습니다.

반응 단계는 부상에 따라 다른 방식으로 발생합니다. 응고 인자는 활성화 될 때 연쇄 반응에서 섬유소 생산을 위해 정밀하게 조정 된 단계를 거치도록 설계되었습니다.

기능 및 작업

응고 시스템은 더 작은 혈관에서 출혈을 신속하게 중단함으로써 유기체의 출혈을 방지합니다. 신체의 단백질 플라즈마 섬유는이 과정을 돕고 접착제처럼 작용합니다. 일반적으로 손상되지 않은 혈관계는 외부 영향으로 인해 즉시 눈에 띄는 부상의 경우에만 위험 할 수 없습니다.

인체에서 가장 작은 혈관은 예를 들어 충격이나 염증을 통해 정기적으로 손상되거나 누출됩니다. 동맥 계는 지속적으로 압력을 받고 있습니다. 이러한 이유로 가장 작은 혈관 손상조차도 혈관에서 출혈을 일으키는 데 적합합니다. 이 과정을 방지하기 위해 응고 시스템은 이러한 새는 용기를 내부에서 밀봉합니다. 응고 메커니즘은 응고 인자 (I ~ XIII)의 형태로 혈장 물질을 제어하여 여러 단계로 실행됩니다. 세 가지 반응 시퀀스가 ​​연쇄 반응을 형성합니다. 혈관 반응은 영향을받은 혈관을 좁혀 혈액 손실을 제한합니다.

혈소판 마개는 혈관을 잠깐 막음으로써 지혈을 일으 킵니다. 장기 혈관 폐색은 섬유소로 만들어진 섬유 네트워크의 형성을 통해 발생합니다. 간에서 응고 단백질 인 프로트롬빈은 트롬빈의 전구체로 형성되고 피브리노겐은 피브린의 전구체로 형성됩니다. 이 두 물질은 결국 혈장에 들어갑니다. 혈장은 혈액 트롬 보 키나제, 조직 트롬 보 키나제 및 칼슘 이온의 도움으로 프로트롬빈으로 변환됩니다. 이것은 트롬빈이되고 피브리노겐이 피브린이됩니다. 피브린은 지혈에 없어서는 안될 조직 네트워크를 형성하고 출혈을 멈 춥니 다.

질병

인간의 응고 시스템이 더 이상 제대로 작동하지 않으면 혈액 순환을 상당히 제한하는 심각한 장애가 발생합니다. 기저 질환에 따라 과도한 혈액 농축은 혈전증 및 색전증과 같은 혈전 형성으로 이어질 수 있습니다. 과도한 혈액 희석은 출혈 경향이 증가하거나 생명을 위협하는 출혈을 유발합니다.

원인은 유전성 및 혈소판 장애 또는 응고 인자 일 수 있습니다. 때때로, 응고 문제는 부상과 같이 응고 시스템과 무관 한 다른 질병이나 질병의 증상으로 나타납니다. 피브리노겐은 다양한 질병이 의심되는 경우, 환자가 과도한 출혈 경향 (출혈성 ​​체질) 또는 혈전 형성 경향 (혈전증)이있는 경우 결정됩니다.

또한, 피브린은 혈액 응고의 병리학 적 활성화 (소비 응고 병증)의 경우뿐만 아니라 모니터링 목적으로 혈전을 용해시키기 위해 스트렙토 키나아제 (세포 외 단백질, 항원) 또는 유로 키나아제 (플라스 미노 겐 활성화 제, 펩티다아제의 효소)로 치료하는 동안 결정됩니다. 값은 혈장에서 결정됩니다.