파골 세포

그만큼 파골 세포 뼈 파괴와 탈회를 담당하는 거대 세포입니다. 그들의 활동은 부갑상선 호르몬과 같은 다양한 물질에 의해 조절됩니다. 파골 세포 활동이 너무 많거나 너무 적 으면 골격 건강에 심각한 영향을 미칩니다.

파골 세포는 무엇입니까?

7 년마다 인간은 완전히 새로운 골격을받습니다. 인간의 뼈는 하중에 적응하고 지속적으로 개조되고 있습니다. 그들은 미세 골절과 골절 후에 갱신됩니다. 결함이있는 뼈 덩어리가 제거되고 새로운 뼈 덩어리가 만들어집니다.

소위 조골 세포가 건설 작업을 담당합니다. 이들은 나중에 골 세포로 성숙되는 미성숙 뼈 세포입니다. 뼈 대사의 분해 작업은 조골 세포가 아니라 파골 세포에 의해 수행됩니다. 이 뼈 세포는 골수에서 나온 전구 세포에서 발생하며 필요에 따라 골격계로 이동합니다. 그들의 작업은 뼈 물질의 탈회와 뼈의 실제 분해라는 두 가지 메커니즘을 포함합니다.

그들의 작업으로 파골 세포는 뼈 성장을 늦추고 과도한 성장 과정과 성장을 예방합니다. 그들은 핵심 물질 RANKL을 통해 조골 세포와 의사 소통합니다. 이 의사 소통 외에도 호르몬주기가 조절에 중요한 역할을합니다. 부갑상선 호르몬은 분해를 활성화하고 칼시토닌은 파골 세포 활동을 비활성화합니다.

해부학 및 구조

파골 세포는 다핵 세포이므로 소위 거대 세포에 속합니다. 그들은 혈액 줄기 세포라고도 알려진 골수에서 단핵 전구체 세포의 융합에 의해 생성됩니다.

그들은 단핵 식세포 시스템의 일부입니다. 이것은 망상 결합 조직의 모든 세포 전체를 의미하며, 그중 일부는 면역 체계의 일부이며 폐기물 및 이물질의 분해 및 제거를 담당합니다. 파골 세포는 직경이 30 ~ 100 µm이며 20 개 이상의 세포 핵을 포함 할 수 있습니다. 그들은 Howship lacunae의 뼈 표면에 앉아 아메 보이드를 움직입니다. 하나의 정점 극이 뼈를 가리 킵니다. 중앙에는 꽃처럼 접힌 세포막이있는 소포가있는 영역이 있습니다. 이 "프릴 테두리"는 뼈의 재 흡수를위한 장소입니다.

파골 세포의 주변은 심하게 얼룩 져 있습니다. 부착 장치는 세포가 최소 0.3 nm의 거리로 뼈에 부착되도록합니다. 이 "밀봉 영역"은 "투명 영역"이라고도하는 세포질에 의해 둘러싸여 있으며 세포 소기관이 적고 수축성 단백질이 많습니다.

기능 및 작업

뼈 물질의 축적 및 분해 과정은 이상적으로 조정되고 미세하게 조절 된 제어 회로에 의해 제어됩니다. 파골 세포는 다양한 요인에 의해 형성되도록 자극을받습니다. 무엇보다 덱사메타손, 1,25- (OH) 2VitD3, 부갑상선 호르몬, PTHrP, 프로스타글란딘 -E2 및 사이토 카인은 골 재 흡수 효과가 있습니다. 대조적으로, 비스포스포네이트, 칼시토닌 및 에스트로겐은 파골 세포에 억제 효과가 있습니다.

이러한 인자는 소위 PU.1 전사 인자의 활성화를 조절합니다. 그것은 골수 대 식세포의 다핵 파골 세포로의 전환을 제어합니다. 물질 RANKL과 osteoprotegerin도 활성화에 관여합니다. 호르몬 조절 회로는 뼈를 일종의 완충액으로 사용하여 칼슘 균형을 조절합니다. 예를 들어 골 재 흡수성 부갑상선 호르몬은 칼슘을 방출합니다. 반면 칼시토닌은 칼슘 저장을 촉진합니다. 이러한 방식으로 제어되는 뼈 물질의 영구적 인 축적 및 분해는 골격 시스템이 하중과 변화에 적응 함을 의미합니다. 이러한 방식으로 재료 피로가 방지됩니다. 한편, osteocytes는 파골 세포 조절에 역할을 할당 받았습니다.

Osteocytes는 성숙 된 갇힌 조골 세포입니다. 뼈가 골절이나 미세 골절의 영향을 받으면 골 세포는 영양 부족으로 죽고 방출 된 물질을 통해 현장에서 파골 세포를 호출합니다. 파골 세포의 작용은 두 가지 메커니즘으로 구성됩니다. 파골 세포와 pH 값이 낮아지는 뼈 물질 사이에는 최소한의 간격이 있습니다. 이러한 분해를 통해 뼈는 탈회됩니다. 미네랄 소금이 추출됩니다. 이를 위해 필요한 pH 값은 활성 양성자 수송에 의해 일정하게 유지됩니다. 파골 세포는 단백질 분해 효소를 사용하여 콜라겐 뼈 기질을 분리합니다. 그렇게함으로써 방출 된 콜라겐 조각이 식균 작용을합니다.

질병

파골 세포 활동이 감소하거나 증가하면이 변화는 병리 적으로 변할 수 있습니다. 분해와 재건은 건강한 뼈에서 이상적으로 조정됩니다.

따라서 파골 세포 활동 감소는 활동 증가만큼 많은 손상을 일으킬 수 있습니다. 예를 들어 유전 적 골 화석 증에서는 파골 세포 활성이 크게 감소합니다. 다른 한편으로 증가 된 파골 세포 활성은 비유 전성 골다공증, 부갑상선 기능 항진증, 골디 스트로 피아 변형 및 무균 골 괴사의 특징입니다. 류마티스 관절염, 치주염 및 골 형성 불완전 성도 마찬가지입니다. 파골 세포가 더 활동적 일 때, 뼈 덩어리는 재생산 할 수있는 것보다 더 빨리 분해됩니다.

따라서 영향을받은 사람들은 연약하고 약한 뼈로 고통받습니다. 부갑상선 기능 항진증에서는 뼈 형성 조절 장치 자체가 영향을받습니다. 상피 세포가 비정상이므로 부갑상선 호르몬의 형태로 체내 칼슘 수치를 조절하지 못합니다. 그 이유는 부갑상선 호르몬 분비가 증가하기 때문이며, 이는 선종 또는 부갑상선 비대로 거슬러 올라갈 수 있습니다. 증가 된 부갑상선 호르몬 수치는 뼈 손실을 증가시킵니다. 그 결과 심한 뼈 통증과 신장의 칼슘 배설이 감소합니다. 혈중 칼슘의 양이 증가하여 신장 결석을 유발합니다.