그만큼 모터 또는 신경근 종판, 운동 뉴런과 근육 세포 사이의 접촉점입니다. 신경근 시냅스라고도하며 운동 신경 섬유와 근육 섬유 사이에 여기를 전달하는 데 사용됩니다.
모터 엔드 플레이트는 무엇입니까?
신경근 시냅스는 골격근을 자극하기 위해 말초 신경 자극의 화학적 전달을 전문으로하는 흥미로운 시냅스입니다.
운동 뉴런의 신경 말단과 근육 세포는 판 모양의 넓어진 접촉점을 통해 연결됩니다. 이것은 말초 신경계에서 도착하는 전기 충격의 전달 지점 역할을합니다. 그러나 운동 신경 섬유와 그것이 자극하는 근육 섬유는 좁은 공간으로 분리되어 있습니다. 따라서 즉각적인 연락 지점이 없습니다. 이러한 이유로 전기 충격은 여기를 전달하기 위해 화학적 자극으로 변환됩니다.
이를 위해 소위 신경 전달 물질이라고하는 특정 화학 메신저가 사용됩니다. 모터 엔드 플레이트에서받은 여기에 대한 반응으로 신경 전달 물질 인 액 테일 콜린이 방출되어 단방향 거리 원리에 따라 신호를 근육 세포로 전송하여 표적 근육의 수축을 유발합니다.
해부학 및 구조
신경 세포는 본질적으로 세포체와 긴 신경 과정 인 축삭으로 구성됩니다. 세포체는 축삭이 수행하는 짧은 연장 형 가지 인 수상 돌기를 통해 여기를받습니다.
축삭의 두꺼워 진 끝은 시냅스 말단이라고 불리며 거의 위치합니다. 표적 근육 세포에 직접 접촉하지 않고 모터 엔드 플레이트는 여기 전달을위한 기능 단위로 이해되어야하며 대략 세 부분으로 구성됩니다. 시냅스 전 막은 운동 신경 세포에 속하며 작은 소포에 포장 된 신경 전달 물질 아세틸 콜린의 공급과 함께 시냅스 끝 단추를 포함합니다. 또한 전압 제어 칼슘 채널이 멤브레인에 내장되어 있습니다.
시냅스 후 막은 근육 섬유막에 해당하며 아세틸 콜린 수용체를 가지고 있는데, 이는 나트륨과 칼륨의 이온 채널에 결합되어 신경 전달 물질을 결합하여 열리게합니다. 시냅스 전과 시냅스 후 막 사이에는 대부분 물 분자가 풍부하지만 이온 (예 : 나트륨, 염화물 및 칼슘)과 아세틸 콜린 분해 효소를 포함하는 시냅스 갭이 있습니다.
기능 및 작업
신경근 엔드 플레이트는 화학적 자극 전달을 통해 골격근의 표적 제어 및 수축을 가능하게합니다. 여기, 즉 활동 전위가 시냅스에 도달하자마자 시냅스 전 막의 전압 제어 칼슘 채널이 열립니다. 들어오는 칼슘은 신경 전달 물질로 채워진 소포에 결합하여 시냅스 전 막과 융합합니다.
아세틸 콜린은 시냅스 틈새로 방출되어 시냅스 후 근육 섬유막으로 확산됩니다. 거기에서 아세틸 콜린 수용체에 결합하여 나트륨 및 칼륨 채널을 열 수 있습니다. 칼륨 이온의 약한 유출과 동시에 발생하는 나트륨 이온의 강한 유입은 시냅스 후 막 전위를 탈분극합니다. 소위 엔드 플레이트 전위가 생성되어 특정 임계 값을 초과 할 때 근육 세포에서 활동 전위를 유발합니다. 확산 활동 전위는 전압 제어 이온 채널을 통해 sarcoplasmic reticulum에서 칼슘의 방출을 유도합니다.
방출 된 칼슘은 근육 섬유 필라멘트 액틴과 미오신의 슬라이딩 메커니즘을 활성화합니다. 이 필라멘트가 서로 미끄러지면서 근육이 짧아지고 수축이 발생합니다. 여기가 성공적으로 전달되면 아세틸 콜린이 수용체에서 분리됩니다. 효소 콜린 에스 테라 제는 신경 전달 물질을 아세테이트와 콜린으로 분해하고 개별 빌딩 블록은 시냅스 전 세포에서 다시 흡수되어 다시 아세틸 콜린으로 합성 된 다음 소포에 포장됩니다.
질병
모터 엔드 플레이트 영역의 질병은 신경과 근육 사이의 연결이 손상되어 자극의 전달이 손상되기 때문에 신경근의 흥분 전달 장애라고합니다.
질병에는 주로 다양한 정도의 스트레스 의존성 근육 약화와 관련된 다양한 중증 증후군이 포함됩니다. 일반적으로 증상은 하루 종일 피로, 활동 또는 스트레스와 같은 외부 스트레스 요인으로 악화되지만 이완 단계에서는 개선됩니다. 다양한 형태의 중증 장애는 일반적으로 개별 장애와 개별 과정이있는 다소 비정형적인 임상상을 특징으로합니다. 중증 근무력증은 모터 엔드 플레이트의 항체가 시냅스 후 막의 아세틸 콜린 수용체를 차단하는자가 면역 질환입니다.
자주 발생하는 일반화 된 형태에서 근육 약화는 전체 골격근으로 퍼질 수 있으며 호흡 근육의 기능이 손상되면 생명을 위협 할 수도 있습니다. Lambert-Eaten 증후군 (LES)도자가 면역 질환입니다. 그러나 여기의 방해 전달은 시냅스 터미널 버튼에서 나타납니다. 항체는 시냅스 전 막의 칼슘 채널을 차단하여 신경 전달 물질 인 액 텔리 콜린의 방출을 제한합니다. 전형적인 증상은 최대 근력 발달 지연과 빠른 근육 피로, 특히 근위 및 몸통 근처입니다.
LES는 대부분 종양과 관련하여 발생합니다. 그러나 중증 증후군은 당뇨병이나과 활동성 갑상선과 같은 내분비 질환과 함께 발생할 수도 있습니다. 이 경우 증상은 일반적으로 기저 질환이 치료되는 즉시 가라 앉습니다. 그러나 유전 적 결함으로 거슬러 올라갈 수있는 선천성 질환도 있습니다. 근육 약화 또는 마비 증상과 같은 증상은 신경독으로 인해 발생할 수도 있습니다. 매우 독성이 강한 보툴리눔 독소는 신경근 종판에서 신경 전달 물질 아세틸 콜린의 방출을 억제하고 저용량에서도 치명적인 영향을 미칩니다.
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