인산화

그만큼 인산화 인간 유기체뿐만 아니라 세포핵과 박테리아가있는 모든 생명체에서 일어나는 생화학의 근본적인 과정입니다. 그것은 세포 내 신호 전달에 없어서는 안될 부분이며 세포 행동을 제어하는 ​​중요한 방법입니다. 대부분의 경우 단백질의 구성 요소는 인산화되지만 설탕과 같은 다른 분자도 기질 역할을 할 수 있습니다. 화학적 관점에서 단백질의 인산화는 인산 에스테르 결합을 생성합니다.

인산화 란 무엇입니까?

인산화라는 용어는 인산기가 유기 분자로 이동하는 것을 설명합니다. 대부분은 단백질을 구성하는 아미노산 잔기입니다. 인산염은 중심 인 원자와 4 개의 주변 공유 결합 산소 원자로 구성된 사면체 구조를 가지고 있습니다.

인산염 그룹은 이중 음전하를 갖습니다. 그들은 소위 키나제라고 불리는 특정 효소에 의해 유기 분자로 전달됩니다. 에너지 소비와 함께 이들은 일반적으로 인산 잔기를 단백질의 수산기에 결합하여 인산 에스테르가 형성됩니다. 그러나이 프로세스는 되돌릴 수 있습니다. 다시 특정 효소에 의해 역전 될 수 있습니다. 인산기를 분리하는 이러한 효소를 일반적으로 포스파타제라고합니다.

키나아제와 포스 파타 아제는 각각 자신의 효소 부류를 나타내며, 기질 유형이나 활성화 메커니즘과 같은 다양한 기준에 따라 추가 하위 부류로 세분 될 수 있습니다.

기능 및 작업

유기체에서 인산염, 특히 폴리 인산염의 중요한 역할은 에너지 공급입니다. 이것의 가장 두드러진 예는 신체의 주요 에너지 운반자 인 ATP (아데노신 삼인산)입니다. 따라서 인간 유기체의 에너지 저장은 일반적으로 ATP의 합성을 의미합니다.

이를 위해서는 인산 잔기가 ADP (adenosine diphosphate) 분자로 옮겨져 인산 무수물 결합을 통해 연결된 인산기 사슬이 확장되어야합니다. 생성 된 분자를 ATP (아데노신 삼인산)라고합니다. 이러한 방식으로 저장된 에너지는 결합의 새로운 분열에서 얻어지며 ADP는 남습니다. 추가 인산염도 분리 될 수 있으며, 이에 의해 AMP (아데노신 모노 포스페이트)가 형성됩니다. 인산염이 분리 될 때마다 세포는 사용 가능한 몰당 30kJ 이상을 갖게됩니다.

설탕은 또한 에너지적인 이유로 인간 탄수화물 대사 과정에서 인산화됩니다. 하나는 또한 해당 과정의 "수집 단계"와 "회수 단계"에 대해 말하는데, 왜냐하면 나중에 ATP를 얻기 위해서는 인산기 형태의 에너지가 먼저 출발 물질에 투자되어야하기 때문입니다. 또한 포도당은 예를 들어 포도당 -6- 인산과 같은 포도당은 더 이상 세포막을 통해 방해받지 않고 확산 될 수 없으므로 다른 중요한 대사 단계에 필요한 세포 내부에 고정됩니다.

또한 인산화와 그 역반응은 알로 스테 릭 및 경쟁 억제와 더불어 세포 활동을 조절하는 결정적인 메커니즘을 나타내며 대부분의 경우 단백질은 인산화 또는 탈 인산화됩니다. 단백질에 포함 된 아미노산 세린, 트레오닌 및 티로신은 가장 빈번하게 변형되며 세린은 압도적 인 대부분의 인산화에 관여합니다. 효소 활성이있는 단백질의 경우 두 과정 모두 분자 구조에 따라 활성화와 비활성화로 이어질 수 있습니다.

대안 적으로, 2 배 음전하를 전달하거나 제거함으로써 (de) 인산화는 또한 특정 다른 분자가 영향을받는 단백질 도메인에 결합 할 수 있거나 더 이상 결합 할 수없는 방식으로 변화하는 단백질의 형태를 유도 할 수있다. 이 메커니즘의 예는 G- 단백질 결합 수용체의 부류입니다.

두 메커니즘 모두 세포 내 신호 전달과 세포 대사 조절에 탁월한 역할을합니다. 그들은 효소 활동을 통해 직접적으로 또는 DNA의 변경된 전사 및 번역을 통해 간접적으로 세포의 행동에 영향을 미칠 수 있습니다.

질병 및 질병

인산화의 기능만큼 보편적이고 근본적인 것처럼,이 반응 메커니즘이 방해 받으면 결과는 다양합니다. 일반적으로 단백질 키나아제의 부족 또는 결핍으로 인해 유발되는 결함 또는 인산화 억제는 대사 질환, 신경계 및 근육 질환 또는 개별 장기 손상으로 이어질 수 있습니다. 신경과 근육 세포가 종종 먼저 영향을받으며, 이는 신경 학적 증상과 근육 약화로 나타납니다.

신호를 전달하는 여러 가지 방법이있어 신호 체인의 "결함 지점"을 우회 할 수 있기 때문에 키나제 또는 포스파타제의 일부 장애는 신체에 의해 보상 될 수 있습니다. 예를 들어, 다른 단백질이 결함이있는 단백질을 대체합니다. 반면에 효소의 효율성 감소는 단순히 생산량을 증가시킴으로써 보상 될 수 있습니다.

내부 및 외부 독소와 유전 적 돌연변이는 키나아제 및 포스 파타 아제의 결핍 또는 오작동의 가능한 원인입니다.

이러한 돌연변이가 미토콘드리아의 DNA에서 발생하면 산화 적 인산화에 부정적인 영향을 미치고 따라서 이러한 세포 소기관의 주요 임무 인 ATP 합성이 발생합니다. 이러한 미토콘드리아 질환은 예를 들어 LHON (Leber 유전성 시신경 병증)으로, 때때로 심장 부정맥과 함께 빠른 시력 상실이 있습니다. 이 질병은 모계에서 유전됩니다. 그녀의 미토콘드리아 DNA만이 아이에게 전달되고 아버지의 DNA는 전달되지 않기 때문에 배타적으로 어머니에게서 온 것입니다.