알도스테론 스테로이드 호르몬 중 하나이며 신체의 수분과 미네랄 균형을 담당합니다. 체내에 더 많은 물과 나트륨 이온을 보유하고 칼륨 이온과 수소 이온 (양성자)이 배설됩니다. 알도스테론 결핍과 알도스테론 과잉은 심각한 건강 문제로 이어집니다.
알도스테론은 무엇입니까?
알도스테론은 부신에서 만들어지는 스테로이드 호르몬입니다. 몸의 물과 염분 균형을 크게 조절하기 때문에 갈증 또는 소금 호르몬이라고도합니다. 호르몬은 코르티코이드 스테로이드 그룹에 속하는 미네랄 코르티코이드입니다. 코티솔 및 성 호르몬과 같은 다른 스테로이드 호르몬과 함께 부신 피질에서 생산이 이루어집니다.
혈압은 알도스테론의 도움으로 조절됩니다. 혈압이 떨어지면 알도스테론 분비가 증가합니다. 혈압이 상승하면 알도스테론 합성이 감소합니다. 이 조절 메커니즘은 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템에 의해 매개됩니다. 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 일부로서 신체의 미네랄과 수분 균형은 외부 영향에 따라 조절됩니다. 물과 소금의 높은 손실은 신장에 의한 소변의 배설을 감소시키는 동시에 균형을 회복하기 위해 갈증과 소금에 대한 굶주림을 증가시킵니다. 알도스테론은이 시스템에서 중심적인 역할을합니다.
해부학 및 구조
이미 언급했듯이 알도스테론은 스테로이드 호르몬이며 스테로이드 호르몬은 콜레스테롤과 동일한 화학 구조를 가지고 있습니다. 따라서 콜레스테롤은 알도스테론과 다른 스테로이드 호르몬의 생산을위한 시작 분자이기도합니다. 프레 게스 테론은 콜레스테롤에서 중간 프레 그네 놀론을 통해 산화를 통해 형성됩니다.
Pregesterone의 추가 하이드 록 실화 및 하이드 록실 그룹의 후속 산화 후에 알도스테론이 최종적으로 형성됩니다. 그것의 생산은 부신 피질, 사구체 조나의 외층에서 발생합니다. 그 합성은 혈액량과 혈압의 감소 또는 혈중 칼륨 농도가 과도하게 높은 (고 칼륨 혈증)의 결과로 촉발됩니다. 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 틀 내에서 형성되는 안지오텐신 II는 합성의 매개체 역할을합니다.
혈중 나트륨 농도가 증가하면 알도스테론의 생합성이 억제됩니다. 이것은 심방 나트륨 이뇨 펩티드 (ANP)의 농도를 증가시키고 소변 배출량을 증가시켜 나트륨을 배출합니다. 조절 호르몬 ACTH는 차례로 알도스테론의 생산을 자극합니다.
기능 및 작업
알도스테론은 신체의 수분과 미네랄 균형을 조절하는 기능을 가지고 있습니다. 혈액 속의 칼륨과 나트륨 이온 사이의 생리적 관계를 유지하는 역할을합니다. 호르몬은 신장, 폐 및 결장의 상피 세포의 원형질막으로 나트륨 채널 (ENaC) 및 나트륨 수송 체 (Na + / K + -ATPase)의 증가 된 통합을 유발합니다.
이러한 나트륨 채널은 나트륨 이온을 투과 할 수 있으므로 나트륨이 일차 소변 또는 장 내강에서 재 흡수되도록합니다. 동시에 양성자뿐만 아니라 칼륨 및 암모늄 이온의 배설이 증가합니다. 이로 인해 세포 외 부피가 증가하고 칼륨 농도가 감소하며 혈액 내 pH 값이 증가합니다. 알도스테론은 세포막의 해당 수용체를 통해 그 효과를 발전시킬 수있는 호르몬입니다. spironolactone 또는 eplererone과 같은 특정 알도스테론 길항제는 수용체를 차단하여 알도스테론의 효과를 억제 할 수 있습니다.
알도스테론과 같은 코르티솔도 미네랄 코르티코 스테로이드 수용체에 결합합니다. 이것이 장, 신장 또는 다른 조직에서 코르티손으로 산화되는 이유입니다. 이 형태에서는 더 이상 수용체에 결합 할 수 없습니다. 결과적으로 항 이뇨 효과를 잃지 만이 기능과는 별도로 스트레스 호르몬으로서의 역할을 계속 수행합니다. 그러나 이것은 더 이상 소변으로 독성 물질의 배설을 방해하지 않습니다. 알도스테론의 조절은 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템을 통해 이루어집니다.
이 시스템의 일부로 혈압이 떨어지거나 수분 또는 나트륨이 손실되면 처음에는 효소 레닌이 신장 조직의 특정 부분에서 방출됩니다. 레닌은 차례로 안지오텐신 I 중간 단계를 통해 안지오텐신 II의 형성을 유발합니다. 안지오텐신 II는 미세 혈관을 좁혀 혈압을 증가시킵니다. 동시에 알도스테론 생성을 자극하여 나트륨과 물의 재 흡수를 유발합니다.
질병
알도스테론 결핍과 과잉은 심각한 건강 문제로 이어질 수 있습니다. 알도스테론 결핍으로 나트륨과 물의 배설이 증가합니다. 증상으로는 저혈압, 피로, 혼돈, 구토, 설사 및 심장 부정맥이 있습니다. 혈중 칼륨 수치가 너무 높습니다.
알도스테론 결핍이있는 신생아를 염분 손실 증후군이라고하며, 음주를 거부하고 구토, 설사, 탈수 및 생후 첫 날에 발생하는 무관심이 증가합니다. 이 질병은 생명을 위협하며 즉시 치료해야합니다. 일차 및 이차 알도스테론 결핍이 있습니다.
원발성 알도스테론 결핍은 부신 질환 때문입니다. 극단적 인 경우, 소위 애디슨 병은 부신 피질의 완전한 부전으로 발전 할 수 있습니다. 알도스테론 외에도 다른 스테로이드 호르몬도 여기에 없습니다. 2 차 알도스테론 결핍은 결국 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 잘못된 조절 메커니즘 때문입니다.
알도스테론 결핍의 치료는 호르몬 대체와 기저 질환의 치료를 통해 이루어집니다. 알도스테론의 과잉 생산은 또한 일차 또는 이차 원인을 가질 수 있습니다. 알도스테론의 일차 과잉 생산은 대개 양성 또는 드물게 부신의 악성 종양에 의해 발생합니다.
과잉 생산의 주요 형태는 Conn 증후군으로, 근육 약화, 두통, 갈증 및 빈번한 배뇨로 나타납니다. 이차 알도스테론 과잉 생산은 유사한 증상을 나타내며 이차 알도스테론 결핍의 경우와 마찬가지로 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 조절 장애로 인해 발생합니다.