방출 단계

그만큼 방출 단계 수축기는 긴장 단계에서 이어집니다. 박출 단계에서 스트로크 볼륨은 대동맥으로 펌핑됩니다. 이 용어는 수축기의 박출 단계와 동의어입니다. 퇴학 단계 익숙한. 삼첨판 역류와 같은 심장 판막 결함은 박출 단계를 방해하고 병리 적으로 심장을 변화시킬 수 있습니다.

배출 단계는 무엇입니까?

심장은 수축이 중요한 근육입니다. 속이 빈 기관은 혈액 순환의 중심입니다. 이러한 맥락에서, 심장 수축의 유출 단계는 심장의 심방에서 챔버로 혈액을 배출하거나 심장 챔버에서 혈관계로 혈액을 운반하는 역할을합니다.

따라서 수축기는 분만 률과 관련이 있습니다. 두 수축기 사이에는 이완기, 즉 이완 단계가 있습니다. 수축기는 긴장 단계와 퇴학 단계로 구성되며, 각 단계는 근육 수축을 따릅니다. 박출 단계에서 심장은 약 80 밀리리터의 혈액을 대동맥으로 펌핑합니다. 심장의 뇌졸중 볼륨도 언급됩니다.

심박수의 변화에도 불구하고 수축기는 지속 시간이 일정하며 성인의 경우 약 300 밀리 초입니다. 배출 단계는 약 200 밀리 초를 차지합니다. 긴장 단계 전에 혈액이 챔버에 존재하고 챔버의 전단지 및 포켓 플랩이 닫힙니다. 심장의 수축은 압력을 증가시킵니다. 분출 단계에서 챔버의 압력은 폐동맥 및 대동맥의 압력보다 높습니다. 따라서 포켓 플랩이 열리고 혈액이 큰 혈관으로 흘러 나옵니다.

기능 및 작업

이완기 동안 심장 근육이 이완되고 혈액이 속이 빈 기관으로 흐릅니다. 심장의 수축기는 심장의 방에서 혈액을 눌러 혈관계로 옮깁니다. 수축기는 여러 부분으로 구성됩니다. 심장 근육의 상대적으로 짧고 기계적인 긴장 단계는 혈액의 더 오래 지속되는 유출 단계로 이어집니다. 휴식시 수축기의 박출 단계는 약 200 밀리 초 동안 지속됩니다. 배출 단계가 시작될 때 심장의 주머니 플랩이 열립니다. 그것들이 전혀 열리기 위해서는 대동맥보다 좌심실에서 더 낮은 압력이 필요합니다. 반면 우심실의 압력은 폐동맥의 압력을 초과해야합니다.

방이 열리 자마자 혈액이 흘러 나옵니다. 혈류의 표적은 대동맥과 폐동맥입니다. 더 많은 혈액이 유출 될수록 심장의 개별 심실의 압력이 높아집니다. 심실 반경이 감소하고 벽 두께가 증가합니다. 이 관계는 라플라스의 법칙으로도 알려져 있으며 심실의 압력이 계속 증가하도록합니다.

전체 스트로크 볼륨의 많은 부분이 심장에서 고속으로 분출됩니다. 대동맥 내 측정은 때때로 초당 약 500 밀리리터의 혈류 속도를 보여줍니다.

박출 단계 후 심장 심실의 압력이 크게 떨어집니다. 심실의 압력이 대동맥의 압력보다 낮아지면 심장의 포켓 밸브가 다시 닫히고 수축기의 박출 단계가 종료됩니다.

박출 단계 후 좌심실에는 약 40 밀리리터의 잔류 부피가 있습니다. 이 잔여 부피는 수축기 말 부피라고도합니다. 배출 비율은 60 % 이상입니다.

질병 및 질병

심장의 다양한 질병은 수축기의 박출 단계에 치명적인 영향을 미칩니다. 예를 들어, 삼첨판 역류는 분출 단계에서 혈액의 역류를 특징으로합니다. 이것은 삼첨판의 누출로, 배출 단계에서 혈액이 우심방으로 다시 흐르게합니다. 외모는 인간에게 가장 흔한 판막 결함 중 하나입니다.

이 유형의 판막 질환은 일반적으로 다른 질병의 결과입니다. 예를 들어, 누수가있는 운동 선수와 젊은 환자는 종종 심장 비대증으로 고통받습니다. 팽창은 밸브 링의 팽창과 관련된 높은 물리적 스트레스로 인해 발생합니다. 예를 들어 훈련 중에 돛이 확장되기 때문에 플랩이 더 이상 완전히 닫히지 않습니다. 이 누출은 낮은 수준의 삼첨판 역류를 초래하며,이 경우 종종 병리학 적 가치없이 남아 있습니다.

질병 가치가있는 심각한 삼첨판 부전의 경우, 40 mm² 이상의 역류 개구부가 있습니다. 역류 량은 일반적으로 60 밀리리터 이상입니다. 이 현상은 생명을 위협하는 결과를 초래할 수 있습니다. 박출 단계에서 판막 결함은 심장 심방의 압력을 크게 증가시킵니다. 이러한 압력 증가는 대정맥으로 전달되어 간 혼잡 및 궁극적으로 정맥 혼잡을 유발할 수 있습니다. 혈액의 큰 순환 흐름으로 인해 심장의 폐동맥으로의 배출 능력이 불충분하고 장기에 혈액이 충분하지 않습니다. 삼첨판 막 역류가 장기간에 걸쳐 발생하면 심장과 상류 정맥에 영향을 미치는 보상 메커니즘이 발생합니다. 심방의 지속적인 압력은 심방의 비대를 유발합니다. 그 일환으로 심방 용적은 용적의 4 배까지 증가 할 때까지 증가합니다.

대정맥이나 간에서도 변화가 일어납니다. 높은 부피의 부하는 우심실을 확대합니다. 이러한 확대로 인해 Frank Starling 메커니즘을 통해 뇌졸중 볼륨이 증가하거나 심실의 확장이 밸브 형상을 방해하여 불충분을 증가시키는 순환이 생성됩니다. 다른 심장 판막 결함도 수축기 박출 단계에서 유사한 효과를 유발할 수 있습니다.