포도당 생성

그만큼 포도당 생성 신체의 피루 베이트, 젖산 및 글리세린으로부터 포도당의 새로운 합성을 보장합니다. 이런 식으로 배고픔 기간 동안 유기체의 포도당 공급을 보장합니다. 포도당 생성 장애는 위험한 저혈당증으로 이어질 수 있습니다.

Gluconeogenesis는 무엇입니까?

포도당 생성 동안 포도당은 단백질, 탄수화물 및 지방 대사의 분해 산물에서 다시 생성됩니다.

포도당 생성에 대한 반응은 주로 간과 근육에서 발생합니다. 거기에서 합성 된 포도당은 신경 세포, 적혈구 및 근육의 빠른 에너지 공급을위한 에너지 저장소 역할을하는 저장 물질 인 글루코 겐으로 응축됩니다. 포도당 생성을 통해 하루에 180 ~ 200g의 포도당이 새로 생성 될 수 있습니다.

Gluconeogenesis는 피루 베이트 또는 젖산에 대한 해당 과정 (포도당 분해)의 역으로 ​​볼 수 있지만, 세 가지 반응 단계는 에너지적인 이유로 우회 반응으로 대체되어야합니다. 당분 해는 피루브산 (피루브산) 또는 혐기성 조건에서 젖산 (젖산 음이온)을 생성합니다. 더욱이 피루브산은 아미노산이 분해 될 때 생성됩니다. 포도당 재생을위한 또 다른 기질은 지방 분해에서 비롯되는 글리세린입니다. 그것은 포도당을 생성하기 위해 포도당 생성의 합성 사슬에서 대사 산물로 작용하는 dihydroxyacetone phosphate로 전환됩니다.

기능 및 작업

에너지를 생성하기 위해 해당 과정에 의해 이전에 분해 된 포도당이 왜 다시 생성되어야하는지에 대한 의문이 제기됩니다. 그러나 신경 세포, 뇌 또는 적혈구는 에너지 공급원으로서 포도당에 의존한다는 점에 유의해야합니다.

신체의 포도당 공급이 충분히 빨리 보충되지 않고 소모되면 위험한 저혈당이 발생하여 치명적일 수 있습니다. 포도당 생성의 도움으로, 굶주림이나 에너지 소모적 인 응급 상황에서도 정상적인 혈당 수치를 일정하게 유지할 수 있습니다.

새로 합성 된 포도당의 1/3은 간에서 글루코 겐으로 저장되고 2/3는 골격근에 저장됩니다. 더 오랜 시간 배가 고프다면, 두 번째 대사 경로는 케톤체를 사용하여 에너지를 생성하기 때문에 포도당의 필요성이 약간 떨어집니다.

포도당 생성에서 중심적인 역할은 혐기성 조건에서 피루브산 (피루 베이트) 또는 그로부터 형성된 젖산 (젖산)에 의해 수행됩니다. 두 화합물 모두 해당 과정 (당 분해) 동안 분해 산물입니다.

또한 아미노산이 분해되면 피루 베이트도 형성됩니다. 다른 곳에서 지방 분해로 인한 글리세린은 포도당 생성의 대사 산물로 전환 될 수 있으며이 과정에 통합됩니다. 포도당 생성 중에 포도당은 탄수화물, 단백질 및 지방 대사의 분해 산물에서 다시 생성됩니다.

신체의 자체 조절 메커니즘은 포도당 생성과 해당 과정이 동시에 일어나지 않도록합니다. 해당 과정이 증가하면 포도당 생성이 다소 약화됩니다. 포도당 생성 증가 단계에서 해당 과정은 다시 감소합니다.

이 목적을 위해 유기체에는 호르몬 조절 메커니즘이 있습니다. 예를 들어, 음식을 통해 많은 탄수화물을 섭취하면 혈당 수치가 상승합니다. 동시에 췌장에서 인슐린 생산이 자극됩니다.

인슐린은 세포에 포도당을 제공합니다. 에너지를 생성하기 위해 분해되거나 에너지 요구량이 낮 으면 지방 조직에 트리글리 세라이드 (지방)로 저장 될 수있는 지방산으로 전환됩니다.

탄수화물 공급이 충분하지 않으면 (배고픔, 극도로 낮은 탄수화물 음식 또는 응급 상황에서 높은 포도당 소비) 혈당 수치가 먼저 떨어집니다. 이것은 인슐린의 호르몬 길항제 인 글루카곤 호르몬을 현장에서 호출합니다. 글루카곤은간에 저장된 글루코 겐을 포도당으로 분해합니다. 이러한 공급이 모두 소모되면 배고픔 단계가 지속되면 새로운 포도당 합성을위한 아미노산의 증가 된 포도당 생성이 체내에서 시작됩니다.

질병 및 질병

포도당 생성이 중단되면 신체의 혈당이 낮아질 수 있습니다 (저혈당증). 저혈당증에는 여러 가지 원인이있을 수 있습니다. 예를 들어, 호르몬 조절 메커니즘은 포도당에 대한 요구가 증가하거나 탄수화물 공급이 감소 할 때 포도당 생성을 증가시킵니다.

인슐린의 호르몬 길항제는 호르몬 글루카곤입니다. 혈당 수치가 떨어지면 글루카곤 생성이 증가하여 포도당 생성이 증가합니다. 첫째, 간과 근육에 저장된 포도당은 분해되어 포도당으로 전환됩니다. 모든 포도당 보유량이 다 소모되면 포도당 생성 아미노산이 포도당으로 전환됩니다. 신체에 에너지를 공급하기 위해 근육 파괴가 발생합니다.

그러나 여러 가지 이유로 포도당 신생이 진행되지 않으면 저혈당증이 발생하여 심한 경우 의식을 잃고 심지어 사망에이를 수 있습니다.

예를 들어, 간 질환이나 특정 약물은 포도당 생성을 방해 할 수 있습니다. 알코올 섭취는 또한 포도당 생성을 억제합니다. 심한 저혈당증은 신속한 치료가 필요한 응급 상황입니다.

포도당 생성을 촉진하는 또 다른 호르몬은 코티솔입니다. 코티솔은 부신 피질에서 발견되는 글루코 코르티코이드이며 스트레스 호르몬 역할을합니다. 그 임무는 스트레스가 많은 신체적 상황에서 빠르게 에너지를 공급하는 것입니다. 이를 위해서는 물리적 에너지 비축이 활성화되어야합니다. 코르티솔은 골격근의 아미노산이 포도당 생성의 일부로 포도당으로 전환되도록 자극합니다.

예를 들어 종양으로 인해 부신 피질이 과도하게 활동하면 너무 많은 코티솔이 지속적으로 생성됩니다. 그런 다음 Gluconeogenesis가 최고 속도로 실행됩니다. 포도당의 과잉 생산은 근육 파괴, 면역 체계 약화 및 몸통 비만으로 이어집니다. 이 임상상은 쿠싱 증후군으로 알려져 있습니다.