그만큼 과분극 막 장력이 증가하고 휴식 값을 초과하는 생물학적 과정입니다. 이 메커니즘은 인체의 근육, 신경 및 감각 세포의 기능에 중요합니다. 근육의 움직임이나 시각과 같은 동작을 신체에 의해 활성화 및 제어 할 수 있습니다.
과분극이란 무엇입니까?
인체의 세포는 막으로 둘러싸여 있습니다. 원형질막이라고도하며 지질 이중층으로 구성됩니다. 주변 영역과 세포 내 영역 인 세포질을 분리합니다.
근육, 신경 또는 눈의 감각 세포와 같은 인체 세포의 막 장력은 휴식을 취할 때 휴식 잠재력을 가지고 있습니다. 이 막 장력은 세포 내부와 세포 외 영역에 음전하가 있다는 사실에서 발생합니다. 세포 외부에는 양전하가 있습니다.
휴지 전위 값은 세포 유형에 따라 다릅니다. 막 전압의 휴지 전위가 초과되면 막의 과분극이 발생합니다. 이것은 막 전압을 나머지 전위보다 더 음으로 만듭니다. 세포 내부의 전하는 훨씬 더 음이됩니다.
이것은 일반적으로 멤브레인에서 이온 채널을 열거 나 닫은 후에 발생합니다. 이러한 이온 채널은 전압에 따라 작동하는 칼륨, 칼슘, 염화물 및 나트륨 채널입니다.
과분극은 휴지 전위가 초과 된 후 닫히는 데 특정 시간이 필요한 전압 의존 칼륨 채널로 인해 발생합니다. 그들은 양전하를 띤 칼륨 이온을 세포 외 영역으로 운반합니다. 이것은 잠시 세포 내부에 더 많은 음전하 인 과분극을 일으 킵니다.
기능 및 작업
세포막의 과분극은 소위 활동 전위의 일부입니다. 이것은 다른 단계로 구성됩니다. 첫 번째 단계는 세포막의 역치 전위를 초과하고 탈분극되고 세포 내부에 더 많은 양전하가 있습니다. 이것은 재분극으로 이어지며, 이는 휴지 전위에 다시 도달 함을 의미합니다. 그런 다음 세포가 다시 휴지 전위에 도달하기 전에 과분극이 발생합니다.
이 프로세스는 신호를 릴레이하는 데 사용됩니다. 신경 세포는 신호를받은 후 축삭 마운드 영역에서 활동 전위를 형성합니다. 이것은 활동 전위의 형태로 축삭을 따라 전달됩니다.
신경 세포의 시냅스는 신경 전달 물질의 형태로 신호를 다음 신경 세포로 전달합니다. 이들은 활성화 효과를 가질 수 있거나 또한 억제 효과를 가질 수 있습니다. 이 과정은 예를 들어 뇌에서 신호를 전송하는 데 필수적입니다.
보는 것도 비슷한 방식으로 이루어집니다. 눈의 세포 인 소위 간상체와 원추체는 외부 광 자극으로부터 신호를받습니다. 이것은 활동 전위의 형성으로 이어지고 자극이 뇌로 전달됩니다. 흥미롭게도 자극 발달은 탈분극을 통해 다른 신경 세포와 마찬가지로 여기에서 일어나지 않습니다.
휴식 위치에서 신경 세포는 막 전위가 -65mV 인 반면 시각 세포는 휴식 전위에서 막 전위가 -40mV입니다. 이것은 그들이 쉬고있을 때 이미 신경 세포보다 더 긍정적 인 막 잠재력을 가지고 있음을 의미합니다. 시각 세포의 경우 자극은 과분극을 통해 발생합니다. 결과적으로 시각 세포는 더 적은 신경 전달 물질을 방출하고 하류 신경 세포는 신경 전달 물질의 감소를 기반으로 광 신호의 강도를 결정할 수 있습니다. 이 신호는 뇌에서 처리되고 평가됩니다.
과분극은 시각 또는 특정 뉴런의 경우 억제 성 시냅스 후 전위 (IPSP)를 유발합니다. 대조적으로, 뉴런은 종종 시냅스 후 전위를 활성화합니다 (APSP).
과분극의 또 다른 중요한 기능은 세포가 다른 신호를 기반으로 너무 빨리 활동 전위를 다시 트리거하는 것을 방지한다는 것입니다. 따라서 일시적으로 신경 세포의 자극 생성을 억제합니다.
질병 및 질병
심장 및 근육 세포에는 HCN 채널이 있습니다. HCN은 과분극 활성화 된 사이 클릭 뉴클레오타이드-게이트 양이온 채널을 의미합니다. 이들은 세포의 과분극에 의해 조절되는 양이온 채널입니다. 이러한 HCN 채널의 4 가지 형태가 인간에게 알려져 있습니다. 이들은 HCN-1에서 HCN-4까지로 불립니다. 그들은 심장 리듬의 조절과 자발적으로 활성화되는 신경 세포의 활동에 관여합니다. 뉴런에서는 과분극을 막아 세포가 더 빨리 휴지 전위에 도달 할 수 있습니다. 그래서 그들은 탈분극 후 단계를 설명하는 소위 내화 기간을 단축시킵니다. 그러나 심장 세포에서는 심장의 부비동 결절에서 생성되는 이완기 탈분극을 조절합니다.
생쥐를 대상으로 한 연구에서 HCN-1의 손실이 운동 운동 결함을 일으키는 것으로 나타났습니다. HCN-2의 부재는 신경 세포 및 심장 손상으로 이어지고 HCN-4의 손실은 동물의 죽음으로 이어집니다. 이러한 채널은 인간의 간질과 관련이있을 수 있다고 추측되었습니다.
또한 인간의 심장 부정맥을 유발하는 HCN-4 형태의 돌연변이가 알려져 있습니다. 이것은 HCN-4 채널의 특정 돌연변이가 심장 리듬의 교란으로 이어질 수 있음을 의미합니다.따라서 HCN 채널은 심장 부정맥뿐만 아니라 뉴런의 과분극이 너무 오래 지속되는 신경 학적 결함에 대한 의학적 치료의 대상이기도합니다.
HCN-4 채널의 오작동으로 거슬러 올라갈 수있는 심장 부정맥 환자는 특정 억제제로 치료합니다. 그러나 HCN 채널과 관련된 대부분의 치료법은 아직 실험 단계에 있으므로 아직 인간에게 접근 할 수 없다는 점을 언급해야합니다.
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