의 시상 하부 자율 신경계의 비교적 작지만 중요한 조직 영역입니다. 시상 하부는 무엇보다도 뇌하수체를 자극하는 다양한 호르몬의 생성을 조절합니다.
시상 하부는 무엇입니까?
뇌와 시상 하부는 인체에서 가장 복잡한 구조 중 하나입니다. 많은 프로세스가 아직 완전히 연구되지 않았습니다.의 시상 하부 diencephalon (diencephalon)에 속하며, 상위 제어 센터로서 자율 신경계 내에서 혈압과 물과 염분 균형을 조정합니다.
인간 유기체의 중요한 통제 센터는 뇌 사이의 가장 큰 조직 구조 인 시상 아래 ( "하이포")에 있습니다. 시상 하부는 전방, 수질 및 후방, 수질 섹션으로 나눌 수 있습니다.
전방 부분은 식물 기능을 담당하고 신경 및 내부 분비 시스템 사이의 인터페이스 역할을하는 반면, 시상 하부는 변연계에 할당됩니다.
위치, 해부학 및 구조
의 시상 하부 제 3 심실 벽 내 얕은 고랑에 의해 등쪽 시상에서 위쪽으로 구분됩니다. 시상 하부 핵 영역은이 홈 아래의 뇌간 벽에 있습니다.
이마쪽으로 시신경 교합 (시신경 접합부)이 기저부에 위치하며 그 뒤에 infundibulum (깔때기 형 구조)이 뇌간 바닥으로 내려갑니다. infundibulum의 끝에는 뇌하수체가 있습니다. 중뇌로 더 뒤쪽으로 이동하면 말뭉치가 양쪽 시상 하부 바닥에서 튀어 나옵니다. 변연계에 속하는 후시 상하부는 주로 corpora mamillaria로 구성되며 큰 수질 신경 섬유 (포 닉스의 축선) (수질 시상 하부)를 통과합니다.
대조적으로, 더 얇은 신경 섬유는 시상 하부를 통과합니다. 이것은 또한 식물 시스템에 속하는 많은 개별 핵심 영역 (수십 개)으로 나눌 수 있습니다. 또한, 전방 시상 하부에는 다른 내분비선에 의해 합성 된 호르몬이 결합 할 수있는 많은 수용체가 포함되어 있습니다.
기능 및 작업
전방 수질 팔 시상 하부 내분비선과 수용체 및 신경 섬유 역할을하며, 다른 신체 기능의 호르몬과 신경 조절 사이의 일종의 인터페이스 또는 매개 지점 역할을합니다.
시신경 접합부 위에 위치한 교착 상 핵은 환경 (시간 포함)의 정보를 제공하는 망막 신경절 세포의 직접 입력을 통해 내부 시계와 개별 주간 리듬을 생성합니다. 심실 또는 시선 영역에 위치한 뇌 실상 핵과 뇌실 실핵은 더욱 중요한 시상 하부 핵을 나타냅니다. 여기서 내분비 뉴런 (선 신경 세포)은 ADH (항 이뇨 호르몬) 및 옥시토신과 같은 유기체에 중요한 호르몬을 생성합니다.
ADH는 배설되는 소변의 양을 줄이는 효과가 있으며 갈증을 조절합니다. 옥시토신은 임신 말기에 분만을 유발하고 오르가즘 중에 점점 더 분비되는 호르몬입니다. 옥시토신은 또한 신뢰와 친밀감을 만듭니다. infundibulum이 열리는 영역에는 소위 결절 핵이 있으며, 이는 도파민 및 소마토스타틴 또는 성선 자극 호르몬 방출 호르몬 (GnRH), 갑상선 호르몬 방출 호르몬 (TRH), 코르티코 트로 핀 방출 호르몬과 같은 내분비선을 억제하고 자극하는 호르몬으로도 작용합니다. -호르몬 (CRH)과 성장 호르몬 방출 호르몬을 합성합니다.
밑 부분과 등쪽 핵은 음식 섭취와 신진 대사를 조절합니다. 시상 하부에서 배출되는 축색 돌기는 운동 신경 세포를 통해 내부 기관의 기능에 영향을 미칩니다.
질병, 질병 및 장애
의 기능과 행동 방식 시상 하부 다양한 양성 (양성) 및 악성 (악성) 질환 또는 조직 변화의 영향을받을 수 있습니다.
질병이 시상 하부에서 형성되는 호르몬 생산의 변화와 관련이있는 경우 일반적으로 관련 호르몬의 이름을 따서 명명됩니다. 예를 들어, 외상성 사건, 출혈, 종양 또는 뇌 염증, 요붕증 (ADH 결핍) 또는 Schwartz-Bartter 증후군 (ADH 과잉)의 결과로 갑상선 위 핵과 이에 따른 항 이뇨 호르몬 (ADH)의 생산 및 분비가 손상된 경우 ) 매니페스트.
글루코 코르티코이드를 사용한 장기 요법은 CRH 결핍을 유발할 수 있으며, 이는 글루코 코르티코이드 결핍으로 이어질 수 있으며 탄수화물, 단백질 및 지질 대사뿐만 아니라 염분 및 물 균형에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 시상 하부 조직 구조의 변화 또는 다른 기관의 악성 종양도 CRH 생성에 영향을 미치고 쿠싱 증후군 (과잉 CRH)을 유발할 수 있습니다.
사고, 방사선 치료 조치, 종양 또는 수술은 조직 변화를 통해 시상 하부 도파민 결핍으로 이어질 수 있으며 이에 따라 프로락틴 과다 (고 프로락틴 혈증) 또는 TRH 결핍 (갑상선 기능 저하증)이 발생할 수 있습니다.
또한 크기가 커지고 시상 하부와 뇌하수체를 압박하는 소위 두개 인두종 (양성 뇌종양)은 시상 하부의 조직 구조를 손상시키고 기능, 특히 호르몬 생성을 손상시킬 수 있습니다.