애프터로드

그만큼 애프터로드 심장 근육의 수축에 대항하여 작용하여 심장에서 혈액 배출을 제한하는 저항에 해당합니다. 예를 들어, 고혈압이나 판막 협착과 관련하여 심장의 후 부하가 증가합니다. 이를 보완하기 위해 심장 근육이 비대 해지고 심부전을 촉진 할 수 있습니다.

애프터로드는 무엇입니까?

심장은 수축과 이완을 번갈아 가며 혈액을 혈류로 보내는 근육으로, 신체 조직에 영양분, 메신저 및 산소를 공급하는 데 관여합니다.

심장 챔버에서 혈액 배출을 제한하기 위해 소위 애프터로드는 심장 챔버의 수축을 방해합니다. 심장 심실에서 혈관계로의 혈액 배출에 반대하는 모든 힘은 후 부하로 요약됩니다. 심실 심근에는 일정한 벽 장력이 있습니다. 수축기 (혈액 배출 단계) 시작시의 벽 장력은 생리적 조건 하에서 심장의 후 부하로 이해되어야합니다. 건강한 신체에서 심실 심근의 벽 장력은 이완 기말 대 동맥압 또는 폐압을 극복하여 박출 단계를 시작합니다.

벽 장력 측면에서 후부하는 대동맥판이 열린 직후 최대에 도달합니다.

후 부하의 값은 동맥 혈압과 동맥의 경직성에 의해 결정됩니다. 후자의 요소는 준수라고도합니다. 예압은 후 부하와 구별되어야합니다. 이는 이완기 (심장 근육의 이완 단계) 끝쪽으로 심장 심실의 수축성 근육 섬유를 늘리는 모든 힘에 해당합니다.

기능 및 작업

Afterload는 심장에서 혈액을 배출하기 위해 대동맥 판막이 열린 직후 좌심실이 극복해야하는 저항입니다. 수축기 시작 부분의 벽 장력은 혈액 배출을 조절합니다. 의학에서 수축기는 심장의 수축 단계입니다. 심실 수축기는 긴장 단계와 퇴학 단계 (퇴학 단계라고도 함)로 구성됩니다. 따라서 수축기는 심방에서 심장 챔버로 또는 챔버에서 혈관계로 혈액을 배출하는 역할을합니다. 따라서 심장의 펌핑 능력은 수축기에 따라 달라지며 두 개의 수축기가 각각 확장기에 의해 중단됩니다. 수축기는 약 60 / 분의 빈도에서 약 400ms입니다.

혈액의 배출 단계에서 극복해야 할 저항은 후 부하 (afterload)이며, 따라서 수축기의 힘은 소위 Frank-Starling 메커니즘의 맥락에서 심실 부피에 의존합니다. 심장의 뇌졸중 양은 또한 말초 저항으로 인해 발생합니다. Frank Starling 메커니즘은 심장의 충만과 배출 사이의 관계에 해당하며, 이는 심장의 활동을 압력과 부피의 단기 변동에 맞게 조정하고 심장의 두 챔버가 동일한 뇌졸중 부피를 배출 할 수 있도록합니다.

예를 들어, 예압이 증가하여 심실의 이완 기말 충전량이 증가하면 Frank-Starling 메커니즘은 이완 곡선의 기준점을 오른쪽으로 이동합니다. 따라서 최대지지 곡선이 오른쪽으로 이동합니다. 증가 된 충전은 더 큰 등압 및 등압 최대 값을 허용합니다. 분출 된 뇌졸중 볼륨이 증가하고 수축기 말 볼륨이 약간 증가합니다.

예압의 증가는 심장의 압력 볼륨 작업을 증가시킵니다. 애프터로드가 증가합니다. 박출에 대한 이러한 증가 된 저항은 평균 대동맥 압력에 따라 달라집니다. 후 부하가 증가하면 심장은 장력 단계에서 포켓 밸브가 열릴 때까지 더 높은 압력을 받아야합니다. 증가 된 수축력으로 인해 뇌졸중 부피와 수축기 말 부피가 감소합니다. 동시에 이완 기말 볼륨이 증가합니다. 후속 수축은 차례로 예압을 증가시킵니다.

질병 및 질병

임상 적으로 혈압은 일반적으로 후 부하 또는 벽 장력을 추정하는 데 사용됩니다. 심근 (심장 근육)에서 퇴학 단계가 시작될 때 혈압을 측정하면 실제 후 부하 값에 대한 근사값 만 허용됩니다. 임피던스의 정확한 결정은 불가능합니다. 일상적인 임상 실습의 후부하는 경식도 심장 초음파를 사용하여 대략적으로 추정됩니다.

심장 기능 부전에서 심장 근육의 수축력은 더 이상 필요에 따라 확장기 충전량과 관련이 없습니다. 결과적으로 혈압은 더 이상 스트레스가 많은 상황에 적절하게 반응하지 않습니다. 이 현상은 초기에 운동 의존성 심장 기능 부전을 특징으로하며 시간이 지남에 따라 휴식 부족이 될 수 있습니다. 심부전이 뚜렷한 경우, 휴식시 혈압을 유지하는 것이 더 이상 불가능하고 심장 관련 저혈압이 시작됩니다. 대조적으로, 증가 된 음색이라는 의미의 고혈압은 후 부하를 증가시킵니다. 심장은 톤의 증가와 함께 방출 성능을 높여야하지만, 파워 개발 가능성이 충분할 때만이 요구 사항을 충족합니다. 관상 동맥 심장 질환에서 산소 공급과 심근 병증에서 근력은 이러한 측면을 제한 요인으로 방해합니다. 너무 높은 잔량은 수많은 심장 질환을 수반합니다.

후 부하 증가는 약물을 통해 어느 정도 조절 될 수 있습니다. 예를 들어, AT1 차단제는 치료 후 부하 감소 제로 간주됩니다. ACE 억제제, 이뇨제 및 니트로 글리세린은 예하 중과 후 하중을 모두 감소시킵니다. 또한, 디 하이드로 피리딘 유형의 칼슘 길항제와 같은 동맥 혈관 확장제는 심장의 후 부하를 낮출 수 있습니다. 혈관 확장제는 혈관 근육을 이완시키고 혈관 내강을 확대합니다. 차례로 ACE 억제제는 혈압을 낮추어 심장의 작업 후 부하를 줄입니다. 따라서 심부전 치료에 자주 사용되지만 관상 동맥 심장 질환에도 사용됩니다. AT1 차단제는 경쟁 억제제이며 소위 AT1 수용체에 대해 선택적으로 작용하여 안지오텐신 II의 심혈관 효과에 길항합니다. 무엇보다도 혈압을 낮추고 그에 따라 후 부하를 줄입니다.

후부하는 고혈압뿐만 아니라 판막 협착의 맥락에서도 증가합니다. 라플라스의 법칙에 따르면, 증가 된 벽 장력을 조절하고 감소시키기 위해 만성적으로 증가 된 후 부하를 보상하기 위해 심실 근육이 증가합니다. 그 결과 영향을받은 심실이 확장되어 심부전으로 이어질 수 있습니다.