부갑상선 호르몬 (파라 티린)

부갑상선 호르몬 또는. 파라 티린 부갑상선에서 형성됩니다. 호르몬은 칼슘과 인산염 균형을 조절하는 데 중요한 역할을합니다.

부갑상선 호르몬은 무엇입니까?

부갑상선 호르몬 (parathyrin, PTH)은 총 84 개의 아미노산으로 구성된 부갑상선 (부갑상선 부갑상선, 상피 체)에 의해 형성되는 선형 폴리펩티드 호르몬입니다.

비타민 D와 갑상선에서 형성되는 직접 길항제 (상대) 칼시토닌과의 상호 작용에서 호르몬은 인체의 칼슘과 인산염 균형을 조절합니다. 건강한 상태에서 기준 값은 혈액에서 약 11 ~ 67 ng / l입니다.

생산, 교육 및 제조

부갑상선 호르몬은 부갑상선에서 생성되고 분비 (방출)됩니다. 부갑상선은 갑상선의 왼쪽과 오른쪽에 쌍으로있는 4 개의 작고 대략 렌즈 모양 크기의 땀샘입니다.

펩티드 호르몬은 상피 소체의 주요 호르몬 생성 세포에서 합성되고 독립적 인 배출관 (내분비 분비)이 없기 때문에 혈액으로 직접 방출됩니다. 여기서 호르몬은 처음에 막 결합 리보솜에 115 개의 아미노산 (프리프로 호르몬)으로 구성된 전구체로 형성됩니다. 리보솜은 단백질 합성이 세포에서 일어나는 RNA가 풍부한 입자입니다.

그런 다음 아미노 말단 서열은 공동 번역, 즉 H. mRNA를 아미노산 서열로 번역하는 동안. 90 개의 아미노산 (부갑상선 호르몬)의 추가 예비 단계가 생성되고 골지 장치 (단백질 변형 세포 소기관)에서 처리되어 완성 된 부갑상선 호르몬을 형성합니다.

기능, 효과 및 속성

부갑상선 호르몬은 비타민 D (칼시트리올) 및 갑상선 호르몬 인 칼시토닌과 함께 혈중 칼슘 및 인산염 수치를 조절합니다. 부갑상선 세포막의 특정 수용체 ​​(소위 G- 단백질 결합 칼슘 수용체)의 도움으로 혈중 칼슘 수치가 결정됩니다.

혈중 칼슘 농도의 감소는 부갑상선에서 부갑상선 호르몬의 형성과 방출을 자극하는 반면, 증가 된 혈중 칼슘은 분비를 억제합니다 (음성 피드백). 이에 상응하여, 예를 들어 저 칼슘 혈증 (낮은 칼슘 수치)은 부갑상선 호르몬의 방출을위한 자극을 형성합니다. 호르몬의 직간접 적 효과로 인해 뼈와 신장의 아데 닐 레이트 사이 클라 제 (효소)가 혈중 결합되지 않은 유리 칼슘 농도의 증가를 자극합니다.

뼈의 파골 세포와 신장의 칼슘 재 흡수 (소변으로 신장을 통한 배설 감소)가 직접 자극됩니다. 또한, 신장을 통한 배설 증가 (재 흡수 억제)로 인해 혈액 내 인산염 농도가 감소합니다. 뼈의 탈염을 방지하기 위해 비타민 D 또는 칼시트리올 합성은 이와 같이 저하 된 인산 수치 (저인 산혈증)를 통해 동시에 자극됩니다.

칼시트리올은 소장에서 칼슘 흡수를 증가시켜 뼈 재광 화를 촉진합니다. 동시에 혈중 칼슘 농도의 증가는 부갑상선 호르몬의 방출을 억제합니다. 칼시토닌은 유사한 기능을 수행하며 칼슘 수치가 상승 할 때 방출되고 칼슘이 뼈로 통합되는 것을 촉진하는 동시에 파골 세포 활성을 억제합니다.

파골 세포의 영구적 인 자극은 골량의 점진적인 손실을 초래합니다. 따라서 예를 들어 이차성 부갑상선 기능 항진증 (부갑상선 호르몬 과잉 생산)은 노령 골다공증과 관련이 있습니다. 부갑상선 호르몬의 단편 (아미노산 1 ~ 34)은 뼈 형성을 자극하는 약물로 치료 적으로 사용됩니다.

질병, 질병 및 장애

일반적으로 부갑상선 호르몬 대사 장애는 소위 부갑상선 기능 항진증 (부갑상선 기능 과잉)과 부갑상선 기능 저하증 (부갑상선 기능 저하)으로 나뉩니다. 부갑상선 기능 항진증에서는 더 많은 부갑상선 호르몬이 형성되고 분비됩니다.

혈액 내 호르몬 농도가 증가합니다. 과 활동 기능이 부갑상선 자체의 손상으로 거슬러 올라갈 수 있다면 일차 부갑상선 기능 항진증이있는 것입니다. 이는 보통 양성 (호르몬 생성 부갑상선 선종)에 의해 발생하며 매우 드물게 악성 종양 (부갑상선 암종)에 의해 발생합니다.

또한, 과민성 부갑상선은 신장, 간 또는 장 질환뿐만 아니라 비타민 D 또는. 칼슘 결핍이 발생합니다 (이차성 부갑상선 기능 항진증). 비타민 D 또는 칼슘이 부족하면 혈중 칼슘 수치가 감소하여 부갑상선에서 부갑상선 호르몬 합성이 촉진됩니다. 신장 기능 부전 (신장 쇠약)의 결과로도 나타날 수있는 장기간 낮은 칼슘 수치로 인해 부갑상선은 더 많은 부갑상선 호르몬을 영구적으로 합성합니다.

이러한 과잉 생산은 장기적으로 부갑상선 비대증 (부갑상선 조직의과 성장)을 유발할 수 있으며, 이는 차례로 명백한 일차 부갑상선 기능 항진증과 연관됩니다. 반면에 부갑상선 기능 저하증에서는 부갑상선 호르몬의 생산과 방출이 감소하고 혈액 내 부갑상선 호르몬 농도가 감소합니다. 칼슘 농도가 감소 했음에도 불구하고 부갑상선이 부갑상선 호르몬 방출 증가와 반응하지 않는 경우 이는 일반적으로 부갑상선 기능 장애 (일차 부갑상선 기능 저하증) 때문일 수 있습니다.

일차 부갑상선 기능 저하증은 종종자가 면역 질환 (유육종 포함) 또는 부갑상선에서 조직의 부분적 제거 (상피 세포 제거 또는 부갑상선 절제술)로 인해 발생합니다. 어떤 경우에는 갑상선 수술 중에 부갑상선도 손상됩니다.

진행성 (진행) 종양과과 활동성 갑상선은 고칼슘 혈증 (영구적으로 증가 된 칼슘 수치)을 유발할 수 있으며, 이는 차례로 부갑상선 호르몬 농도 감소와 관련이 있습니다. 비타민 D의 과다 복용은 또한 부갑상선 호르몬의 혈액으로의 방출을 감소시킵니다.