짧은 피드백 메커니즘

용어 짧은 피드백 메커니즘 내분비학에서 비롯됩니다. 호르몬이 자체 효과를 직접 억제 할 수있는 제어 루프를 설명합니다.

짧은 피드백 메커니즘은 무엇입니까?

짧은 피드백 메커니즘은 제어 루프 중 하나입니다. 제어 루프는 다양한 신체 기능을 조절합니다. 짧은 피드백 메커니즘은 주로 호르몬 영역에서 발견됩니다. 이 메커니즘의 일부로 호르몬은 자신의 분비를 억제 할 수 있습니다.

이 과정은 일반적으로자가 분비 효과를 기반으로합니다. 자가 분비 분비 모드에서 선 세포는 호르몬 산물을 주변 간질로 직접 방출합니다. 자가 분비 분비는 기본적으로 파라 크린 호르몬 분비의 특별한 경우입니다. 파라 크린 땀샘은 분비물을 즉각적인 환경으로 방출하지만 스스로 영향을 미치지는 않습니다.

짧은 피드백 메커니즘의 예로는 Brokken-Wiersinga-Prummel 제어 루프 또는 LH 및 FSH 분비 메커니즘이 있습니다. 많은 사이토 카인 및 조직 호르몬과 마찬가지로 인슐린도자가 분비 효과가 있습니다.

기능 및 작업

짧은 피드백 메커니즘은 독립적이고 매우 작은 제어 루프입니다. 그러나 일반적으로 더 큰 제어 루프를 보완합니다. 이러한 보조 제어 루프의 예는 갑상선 자극 호르몬 (TSH)의 짧은 피드백 메커니즘입니다. TSH는 뇌하수체에서 만들어지는 호르몬입니다. 그것은 혈류를 통해 갑상선의 TSH 수용체에 도달하여 거기에 결합합니다. TSH는 갑상선의 성장과 갑상선 호르몬 인 트리 요오 도티 로닌 (T3)과 티록신 (T4)의 분비를 자극합니다.

뇌하수체는 혈중 갑상선 호르몬 수치를 지속적으로 측정하고이를 사용하여 자체 호르몬 방출을 조절합니다. 따라서 혈액에 갑상선 호르몬이 많으면 FSH가 적게 생성됩니다. 반면에 뇌하수체가 갑상선 호르몬 결핍을 측정하면 더 많은 FSH를 생성하여 갑상선이 생성하도록 자극합니다. 이 제어 루프는 갑상선 제어 루프라고도합니다.

또한 긴 피드백 메커니즘과 짧은 피드백 메커니즘이 있습니다. 후자는 자체 배포에 대한 TSH 수준의 짧은 피드백입니다. 이를 위해 뇌하수체에서 생성되는 TSH는 소위 갑상선 호르몬 수용체에 결합합니다. 이들은 뇌하수체 전엽에 직접 위치합니다. 즉, TSH도 형성되는 위치에 정확히 위치합니다. TSH가 이러한 모낭 성 세포에 부착되면 아마도 갑상선 자극물을 분비 할 것입니다.

이것은 뇌하수체의 갑상선 세포에서 분비를 억제합니다. 짧은 피드백 메커니즘의 목적은 아마도 뇌하수체가 과도한 TSH를 생성하는 것을 방지하는 것입니다. 또한이 짧은 피드백은 TSH의 박동 방출을 가능하게합니다.

추가 생리적 짧은 피드백 메커니즘은 LH 및 FSH의 분비에서 찾을 수 있습니다. LH는 황체 형성 호르몬입니다. 난포 자극 호르몬 인 FSH와 함께 여성의 성세포 생성과 성숙을 담당합니다. LH와 FSH는 모두 뇌하수체 (뇌하수체)에서 생성됩니다.

갈라 닌 및 성선 자극 호르몬 방출 호르몬과 같은 시상 하부의 다른 호르몬도 짧은 피드백에 의해 조절됩니다. 원칙적으로 신체의 짧은 피드백 메커니즘은 손상 될 수 있습니다. 이것은 종종 호르몬 균형 내의 장애로 이어집니다.

질병 및 질병

짧은 피드백 메커니즘 장애의 잘 ​​알려진 예는 그레이브스 병입니다. 그레이브스 병은 주로 갑상선에 영향을 미치는자가 면역 질환입니다. 독일 전체 여성의 약 2 ~ 3 %가 그레이브스 병을 앓고 있습니다. 남성은 거의 영향을받지 않습니다. 최대 질병은 20 세에서 40 세 사이입니다.

질병의 원인은 복잡합니다. 한편으로 영향을받은 사람들에게서 유전 적 결함이 발견되었습니다. 이것은 아마도 면역 체계의 교란으로 이어질 것입니다. 그러나 다양한 영향이 질병의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 예를 들어, 흡연 또는 바이러스 감염이 여기에 포함됩니다. 질병의 발병은 종종 심리적으로 스트레스가 많은 사건 후에 관찰됩니다.

신체는 갑상선 조직에 대한 항체를 만듭니다. 항체를 TSH 수용체 항체 (TRAK)라고합니다. 90 % 이상의 환자에게서 발견됩니다. 이들은 장기의 TSH 수용체에 결합합니다. TSH는 일반적으로 여기에 도킹하고 갑상선을 움직여 갑상선 호르몬을 생성합니다. 그러나 이제 수용체는 항체에 의해 영구적으로 점유됩니다. 이것들은 TSH와 같은 효과를 가지고 있습니다. 이로 인해 갑상선이 과도하게 활동합니다. 일반적으로 뇌하수체의 짧은 피드백 메커니즘은 기능 항진으로부터 보호해야합니다. 그러나 갑상선은 항체의 공격에 의해 제어 루프에서 분리됩니다. 혈중 TSH 수준에 관계없이 호르몬을 생성합니다. 뇌하수체는 TSH를 거의 분비하지 않습니다.

그럼에도 불구하고 짧은 피드백 메커니즘은 여전히 ​​그레이브스 병에서 결정적인 역할을합니다. 후속 검사 동안 의사는 종종 TSH 수준 만 결정합니다. 그러나 항체가 갑상선 수용체뿐만 아니라 뇌하수체에 직접 위치한 TSH 수용체에도 결합 할 수 있기 때문에 이것은 종종 충분하지 않습니다. 거기에서 그들은 TSH의 방출을 억제합니다. 따라서 갑상선이 과도하게 활동하지 않고 TSH 값이 여전히 낮을 수 있습니다.

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