스트레스 호르몬

스트레스 호르몬 글루코 코르티코이드와 카테콜아민의 두 그룹으로 크게 나눌 수 있습니다. 가장 중요한 대표자는 부신 피질에서 생성되는 호르몬 인 아드레날린과 코티솔입니다. 스트레스 호르몬은 과도한 에너지를 제공하여 생존을 보장합니다.

스트레스 호르몬이란?

스트레스가 많은 상황에서 신체는 스트레스 호르몬을 방출합니다. 이러한 스트레스 상황에는 무거운 육체 노동, 경쟁적인 스포츠 또는 상실에 대한 두려움, 실패 또는 죽음에 대한 두려움과 같은 심리적 스트레스가 포함됩니다. 심각한 질병은 또한 스트레스 호르몬의 방출을 촉진 할 수 있습니다. 아드레날린과 노르 아드레날린과 같은 카테콜아민 외에도 스트레스 호르몬에는 코티솔과 같은 글루코 코르티코이드도 포함됩니다.

모든 스트레스 호르몬은 신진 대사에 영향을 미치며 주로 스트레스 상황에 대처할 때 유기체를 지원하는 에너지를 제공하기위한 것입니다. 카테콜아민은 더 잘 알려진 스트레스 호르몬 그룹입니다. 글루코 코르티코이드가 덜 알려져 있다는 사실은 아마도 지연된 작용 때문일 것입니다. 카테콜아민과는 달리 G- 단백질 결합 수용체 대신 유전자 발현을 조절하여 효과를 나타냅니다. 두 그룹의 두 가지 주요 스트레스 호르몬은 아드레날린과 코티솔입니다.

해부학 및 구조

아드레날린은 화학적으로 (R) -1- (3,4- 디 하이드 록시 페닐) -2- (N- 메틸 아미노) 에탄올로 표현되므로 카테콜아민 중 하나입니다. 아드레날린의 효과적인 변형은 입체 화학 (R) 구성에 해당합니다. 생합성은 α- 아미노산 L- 페닐알라닌 및 L- 티로신을 통해 발생합니다. L-DOPA에 의한 하이드 록 실화와 도파민으로의 탈 카복실 화가 있습니다.

이것은 노르 아드레날린에 대한 거울상 선택적 하이드 록 실화로 이어진다. 노르 에피네프린은 부신 수질에서 방출되며 교감 신경계에서 전달자로 나타납니다. 이러한 방식으로 생성 된 노르 아드레날린의 N- 메틸화 만이 실제 아드레날린을 전달합니다. 반면에 코티솔은 콜레스테롤로 만들어집니다. 부신 피질에서 프레 그네 놀론은 6 전자 산화를 통해 합성됩니다. 그 후 콜레스테롤 트랜스로 케이스가 발생합니다. 프레 그네 놀론은 부신 피질의 미토콘드리아를 떠나 3β- 하이드 록시 스테로이드 탈수소 효소와 이성화 효소에 의해 프로게스테론으로 변환됩니다.

프로게스테론은 효소 17- 스테로이드 하이드 록 실라 제에 의해 17α- 하이드 록시 프로게스테론으로 변환됩니다. 11-deoxycortisol을 생성하는 또 다른 hydroxylation이 발생합니다. 스테로이드 11beta-hydroxylase는이 물질을 코티솔로 전환합니다.

기능 및 작업

스트레스 호르몬은 에너지를 제공하여 스트레스가 많은 상황에서 생존을 보장합니다. 먼 과거에 스트레스가 많은 상황에서 생존은 주로 싸움과 도피를 통해 보장되었으므로 두 생존 전략 모두에 과도한 에너지가 필요했습니다. 시상 하부는 스트레스 호르몬 방출의 최고 권위자입니다. 여기에서 스트레스 호르몬의 전구체 인 CRH와 ​​ACT 물질이 형성됩니다.

이러한 물질은 호르몬 생성 세포를 자극하여 부신 피질에서 호르몬의 합성과 분비를 자극합니다. 갑작스럽고 단기적인 스트레스의 경우, 카테콜아민의 효과가 글루코 코르티코이드보다 훨씬 더 갑작 스럽기 때문에 아드레날린은 생존과 관련하여 매우 중요합니다. 아드레날린은 수용체에 결합하고 유전자 발현 수준에서 작동하지 않습니다. 호르몬은 신경계, 심혈 관계, 근육 및 위장관에 다양한 영향을 미칩니다.

예를 들어, 아드레날린은 혈압을 높이고 심박수를 높이며 소화를 억제합니다. 호르몬은 아드레날린 수용체에 결합하여 그 효과를 나타냅니다. 또한 아드레날린은 지방을 분해하여 빠른 에너지 공급을 가능하게합니다. 순환 조절 효과는 순환의 분산화로 이어집니다. 이러한 방식으로 중대한 출혈 후에도 사고 발생시 중요한 장기에 혈액을 공급할 수 있습니다.

그 외에도 아드레날린은 통증 완화 효과가 있으며 자신의 한계를 뛰어 넘을 수 있습니다. 반면 장기 스트레스에서 신체는 코르티솔과 같은 글루코 코르티코이드를 방출합니다. 이러한 스트레스 호르몬의 방출은 더 느리기 때문에 갑작스러운 스트레스가 발생하더라도 효과가 없습니다. 코티솔은 분해되는 대사 과정을 활성화하고 이러한 방식으로 신체에 고 에너지 화합물을 제공합니다.

여기에서 약을 찾을 수 있습니다.

질병

스트레스 호르몬과 관련된 가장 잘 알려진 질병은 쿠싱 병과 애디슨 병입니다. 쿠싱 병에서는 전구체 ACTH에 의한 코티솔 자극의 과잉 기능이 있습니다. 이것은 고 코르티솔 증으로 이어집니다. 이과 코티솔 리즘은 일반적으로 뇌하수체 종양에서 발생합니다. ACTH를 생산하는 세포는 뇌하수체의 종양에 의해 과도하게 자극됩니다.

감소 된 근육량과 체중 증가가 임상상을 결정했습니다. 혈압 상승, 뼈 취약성 증가 및 심한 갈증도 발생할 수 있습니다. 쿠싱 증후군은이 질병과 구별되어야합니다. 언급 된 증상은이 질병의 맥락에서도 발생할 수 있습니다. 쿠싱 증후군은 뇌하수체의 종양에 해당하지 않아도됩니다. 증후군의 맥락에서 부신 피질은 자극을받지 않고 훨씬 더 자율적으로 너무 많은 코티솔을 생성합니다. 이 증후군은 글루코 코르티코이드 사용과 같은 외부 요인에 의해 발생합니다.

쿠싱 병이나 쿠싱 증후군과는 달리 애디슨 병은 부 신피질이 부진하다. 이 질병은자가 면역 학적 형태로 나타납니다. 이것은 항체가 부신 피질의 호르몬 생성 세포에 대해 형성되어 궁극적으로 이러한 세포를 파괴한다는 것을 의미합니다. 애디슨 병은 또한 다른 질병의 맥락에서, 예를 들어 저장 병의 맥락에서, Waterhouse-Friedrich 증후군과 같은 증후군의 일부로 또는 종양 전이로 인한 기능 장애로 발생할 수 있습니다.