의 극초 단 피드백 메커니즘 자가 분비선과 부분 비선에서 내분비 분비를 제어하는 회로입니다. 이 제어 루프에서 호르몬은 중간 단계 또는 다른 호르몬없이 자체 방출을 억제합니다. 울트라 피드백 메커니즘의 조절 장애는 그레이브스 병과 같은 질병으로 인해 발생할 수 있습니다.
초단파 피드백 메커니즘이란 무엇입니까?
분비샘과 분비샘 세포는 분비물을 생성합니다. 그들은 본질적으로 내분비 또는 외분비입니다. 내분비선은 다양한 분비 방식을 통해 체내로 방출되는 호르몬 또는 호르몬 유사 물질을 생성합니다.
가정의 균형을 유지하기 위해 인간 유기체의 분비선 세포 분비는 다양한 제어 회로에 의해 조절됩니다. 이러한 제어 루프 중 하나는 주로 내분비 분비에 역할을하는 소위 초단파 피드백 메커니즘입니다. 이 제어 루프에서 호르몬은 자체 방출을 억제합니다.
자가 분비 분비 모드 외에도 제어 루프는 주변 분비 분비 모드에서도 결정적입니다. 자가 분비 호르몬은 분비선 세포를 억제하거나 자극합니다. 파라 크린 호르몬 분비로 호르몬은 바로 근처에있는 조직의 수용체에 결합합니다. 조절은 다른 호르몬의 중간 단계없이 매우 짧은 피드백 메커니즘으로 발생합니다. 이것은 제어 루프를 다른 제어 메커니즘과 구별합니다.
다른 생리적 피드백 루프는 짧은 피드백, 긴 피드백 또는 매우 긴 피드백입니다.
기능 및 작업
제어 루프는 생리적 환경에서 균형을 만듭니다. 개별 호르몬 분비가 서로 영향을 미치기 때문에이 균형은 내분비 계에서 특히 중요합니다. 단일 호르몬의 조절 장애는 전체 호르몬 균형의 균형을 잃고 생명을 위협하는 결과를 초래할 수있는 수많은 불만을 유발할 수 있습니다.
호르몬 균형 외에도 초단 피드백 메커니즘의 제어 회로는 흥분성 세포의 시냅스에서 면역 학적 과정과 개별 과정을 조절합니다. 예를 들어, 호르몬 영역에서 LH 및 FSH 분비는 극초 단 피드백 메커니즘을 기반으로합니다. 시상 하부 호르몬 GnRH와 갈라 닌의 증가 (내부 분비) 동안의 자동 조절 특성도 메커니즘 때문입니다. 덜 전형적인 극초 단 피드백은 시상 하부의 CRH 분비 제어 루프입니다. 여기서 극초 단 루프는 긍정적 인 피드백으로 나타나며 CRH가 스트레스 중에 자체 방출을 억제 할 수 있습니다.
초단파 피드백 메커니즘의 가장 잘 알려져 있고 가장 일반적인 예 중 하나는 TSH 호르몬의 자동 억제로 이어지는 Brokken-Wiersinga-Prummel 제어 회로입니다. 조절 메커니즘은 Prummel-Wiersinga 제어 루프라고도합니다. 이 극초 단 피드백 메커니즘에서 뇌하수체 TSH는 뇌하수체 전 조직의 모낭 성 세포에 위치한 갑상선 호르몬 수용체에 결합합니다. 아마도 이런 식으로 모든 갑상선 세포에서 TSH의 분비는 갑상선 자극을 통해 억제됩니다. 이 제어 회로는 갑상선 제어 회로의 한 부분에 해당하며 과도한 TSH 분비를 방지 할뿐만 아니라 TSH 수준의 맥박 (맥박수)을 제공합니다.
인체의 모든 초단기 메커니즘은 이론적으로 실패하거나 질병 과정으로 인해 잘못 조절되어 호르몬 균형을 방해 할 수 있습니다. 이것은 비정상적인 극초 단 피드백이 다양한 질병의 맥락에서 증상을 나타낼 수 있음을 의미합니다. 극초 단 피드백에 영향을 미치는 상태의 가장 잘 알려진 예 중 하나는 그레이브스 병입니다.
질병 및 질병
호르몬 부위의 모든 조절 장애와 마찬가지로 그레이브스 병은 다양한 불만으로 나타나며 환자 신체의 다양한 과정에 영향을 미칩니다. 이 질병은 HLA-DR3 및 기타자가 면역 질환과 관련된자가 면역 갑상선 질환입니다. 그레이브스 병의 주요 증상은 갑상선의 난포 세포에서 과도한 항체 생산입니다. 이 항체는 IgG 유형에 해당하며 TSH의 효과를 모방합니다. 갑상선의 TSH 수용체는 매우 강력하고 영구적으로 자극됩니다.
극초 단 피드백 메커니즘은 더 이상 호르몬 생산을 자동 조절하지 못합니다. TSH 수용체의 영구적 인 자극은 갑상선종을 선호하는 만성 성장 자극으로 이어집니다. 이것은 과민성 기관과 관련된 갑상선의 병리학 적 확대입니다. 분비선 세포는 과도한 양의 T3 및 T4를 분비합니다.이 분비물로 갑상선 중독증을 유발합니다.
생산 된 항체의 외부 결합으로 인해 내분비 안와 병증 또는 경골 전 점액종이 갑상선 외부에서 발생합니다. TSH 조절 시스템의 조절 장애로 인해 TSH 호르몬의 분비는 또한 개별 TSH 수용체를 억제하는 뇌하수체의 항체에 의해 억제됩니다. 식욕 증가, 설사, 다한증, 다 발증 및 열 불내성에도 불구하고 체중 감소 외에도 떨림, 성능 저하 또는 불안과 같은 증상이 발생할 수 있습니다.
갑상선 호르몬도 심혈 관계에 영향을 미치기 때문에 심장 부정맥이 자주 발생합니다. 머리카락이 빠지고 근육이 아플 수 있습니다.
TSH의 자동 조절을위한 극초 단 피드백 메커니즘에 대한 지식은 그레이브스 병의 맥락에서 의사에게 특히 TSH 수준의 해석에 중요합니다. 그레이브스 병 환자는 TSH 수용체자가 항체가 TSH 수용체에 결합하여 뇌하수체에서 직접 작용하기 때문에 TSH 수치가 낮습니다. 이런 식으로 부갑상선 기능 항진증을 통해 면역 원성 TSH 억제의 의미에서 TSH의 방출을 억제합니다. 환자 혈액의 낮은 FT4 농도를 고려할 때 상당히 높은 TSH 수준이 예상되지만 그 수준은 여전히 감소합니다.
갑상선 기능 항진증의 치료는 그레이브스 병의 맥락에서 줄타기로 밝혀졌으며 TSH 수준은 더 이상 현재 대사 상황을 평가하기위한 유일한 평가 기준으로 사용할 수 없습니다. 주치의는 적절한 치료 과정을 따르고 치료의 성공 여부를 정확하게 평가하기 위해이를 해결해야합니다.
