의 긴 피드백 메커니즘 인체의 호르몬 균형과 관련이 있으므로 피드백의 원리입니다. 가장 잘 알려진 긴 피드백 메커니즘 중 하나는 갑상선 호르몬과 TSH (thyrotropin) 사이의 제어 루프입니다. 이 제어 루프 내의 장애는 무엇보다도 그레이브스 병에서 발생합니다.
긴 피드백 메커니즘은 무엇입니까?
자기 조절 피드백의 의미에서 피드백 메커니즘은 인체, 특히 호르몬 시스템에서 중요한 역할을합니다. 자가 조절 과정에서 호르몬은 자신의 분비를 조절합니다. 다양한 유형의 피드백이 있습니다. 그중 하나는 생리적 자기 적응 원리에 해당하는 긴 피드백 메커니즘입니다.
긴 피드백은 예를 들어 갑상선 호르몬과 갑상선 호르몬 방출 호르몬의 방출에 미치는 영향에 중요한 역할을합니다. 또한 긴 피드백 메커니즘은 내분비 시스템의 중앙 제어에서 기본 원리입니다. 시상 하부는이 통제의 중심에 있습니다. 뇌 부분은 간뇌에 속하며 모든 식물 및 내분비 과정의 가장 높은 규제 센터에 해당합니다.
본질적으로 두 회로는 시상 하부에 의한 호르몬 조절 과정에서 역할을합니다. 짧은 피드백 메커니즘, 시상 하부 선하 수체 루프 또는 뇌하수체 루프 외에도 긴 피드백 메커니즘에 해당하는 선하 하체 또는 뇌하수체 말단 기관 루프가 포함됩니다.
기능 및 작업
피드백 메커니즘이있는 다른 규제 원칙은 인체, 특히 호르몬 조절 내에서 존재합니다. 이 규정에는 다양한 수준의 피드백이 포함됩니다. 시상 하부는 모든 호르몬 피드백 과정의 궁극적 인 중심입니다.
뇌 영역에는 환경, 중추 신경계 및 호르몬 신체 주변으로부터 정보를받는 수용 영역이 포함되어 있습니다. 신체 주변의 정보는 주로 호르몬 농도의 변화에 해당합니다. 위의 모든 정보는 시상 하부의 수용 필드에 등록됩니다.
주변과 시상 하부의 연결은 긴 피드백 메커니즘으로, 궁극적으로 정보는 시상 하부에서 뇌하수체에 도달합니다. 이것은 tuberohypophyseal tract를 통해 또는 hypophyseal 호르몬을 통해 문맥 혈관계를 통해 신경 원성으로 이루어질 수 있습니다.
후자는 시상 하부의 호르몬을 방출하고 억제하는 경우입니다. 이 호르몬은 뇌하수체 전엽에 특별한 영향을 미치는 조절 호르몬입니다. 방출 호르몬은 예를 들어 GHRH, GnRH, CRH 및 THR 호르몬입니다. 시상 하부는 길지 않고 짧은 피드백 메커니즘을 통해 뇌하수체로부터 피드백을받습니다.
시상 하부와 주변부 사이의 긴 피드백 메커니즘은 또한 내분비 피드백 내에서 중요한 규제 원리를 나타내는 glandotropic 호르몬의 역할을합니다. 뇌하수체는 긴 피드백 메커니즘을 통해 신체 주변에서 피드백을 받기 때문에이 정보를 사용하여 글랜도 트로픽 호르몬의 방출을 조절하여 말초 내분비 기관의 분비에 영향을 미칠 수 있습니다.
따라서 시상 하부-뇌하수체 시스템은 여러 번 피드백되고 glandotropic 호르몬의 조절 원리를 사용하여 모든 땀샘의 활동을 결정합니다. 시스템의 모든 규제 수준은 부정적인 피드백 측면에서 제어됩니다. 요컨대, 호르몬 균형은 신체의 현재 호르몬 요구 사항에 지속적으로 적응하는 제어 루프로 구성됩니다. 시상 하부-뇌하수체 축은이 원리의 가장 중요한 예입니다.
긴 피드백 메커니즘은 궁극적으로 모든 호르몬에 역할을하며 궁극적으로 배란과도 관련이 있습니다. 에스트로겐과 프로게스테론의 긴 피드백 효과는 시상 하부-뇌하수체 시스템과 다시 후 향적으로 관련됩니다.
따라서 여성주기에는 두 가지 중요한 세금 요소가 있습니다. 시상 하부와 뇌하수체 사이의 시스템에서 에스트로겐과 프로게스테론의 긴 루프 피드백 외에도 GnRH, LH 및 FSH 호르몬의 박동 방출이 배란에 중요한 역할을합니다.
질병 및 질병
단일 호르몬 조절 회로의 중단은 일반적으로 개별 조절 회로 간의 밀접한 연결로 인해 전체 호르몬 균형 및 관련 신체 기능의 중단으로 이어집니다. 예를 들어, TSH 부족 또는 과잉 공급으로 인해 과잉 활동성 갑상선 또는 갑상선 기능 저하 (갑상선 기능 저하증 및 갑상선 기능 저하증)가 발생하여 뇌하수체 기능 장애를 나타낼 수 있습니다.
갑상선 호르몬과 갑상선 호르몬 방출 호르몬 사이의 긴 피드백 메커니즘이 이러한 연관성을 확립합니다. TSH를 생성하는 종양은 TRH 과잉을 유발할 수 있으며, 이는 차례로 갑상선 조절 루프를 방해합니다.
갑상선 호르몬과 TRH 간의 긴 피드백 메커니즘에 대한 효과는 그레이브스 병과 같은 질병에서도 볼 수 있습니다. 이 질병은자가 면역 반응과 관련된 과민성 갑상선을 유발합니다. 환자의 면역 체계는 갑상선 여포 내의 TSH 수용체를 공격합니다. IgG 유형 항체는 수용체에 결합하고 TRH의 효과를 모방하여 영구적으로 자극합니다.
제어 루프로 인해 갑상선 활동이 증가합니다. 갑상선 호르몬의 과잉 공급이 발생합니다. 또한 성장 자극을 통해 샘이 점점 커집니다. 체내에 존재하는 TSH는 수용체에 결합 할 수 없기 때문에 효과가 없기 때문에 다른 신체 기능은 궁극적으로 불균형합니다.
갑상선 호르몬 농도 증가로 인해 일반적인 TSH 농도는 긴 피드백 메커니즘을 통해 감소합니다. 동시에 뇌하수체의자가 항체는 TSH 분비를 방해합니다. TSH 농도는 계속 감소하지만이 질병은 갑상선 기능 항진증과 관련이 있습니다.
쿠싱 증후군은 또한 전체 내분비 시스템의 장애로 이어집니다. 이 질병은 시상 하부-뇌하수체-부신 축의 질병입니다. 뇌하수체 전 종양은 종종 높은 수준의 혈장 코티솔을 자극하는 ACTH를 분비합니다. 환자들은 제 2 형 당뇨병과 관련 될 수있는 고혈당 수치로 고통받습니다.
골다공증 변화와 근육 약화도 발생할 수 있습니다. 황소 목과 보름달 얼굴을 가진 몸통 비만은 쿠싱 증후군의 특징적인 징후입니다.
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