인산염은 많은 생명 과정을 유지하는 데 중요한 역할을합니다. 인산염 대사 칼슘 대사는 밀접한 관련이 있습니다. 인산염 결핍과 과도한 인산염은 모두 사망으로 이어질 수있는 심각한 건강 문제를 유발합니다.
인산염 대사는 무엇입니까?
인산의 음이온 인 인산염은 신체의 모든 대사 과정에 관여합니다. 그들은 유전 물질 DNA와 RNA, ATP 및 ADP와 같은 에너지가 풍부한 중간 화합물의 일부이며 칼슘과 관련하여 뼈와 치아에서 수산화 인회석의 일부입니다. ATP의 형태로, 그들은 에너지 대사에 중요한 역할을합니다.
인산 대사는 칼슘 대사와 밀접한 관련이 있습니다. 혈중 인산염 수치가 상승하면 칼슘 수치도 동시에 떨어지고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 유기체에서 인산염의 주요 양은 약 85 % 인 뼈와 치아에 저장됩니다. 특히 뼈는 인산염 저장고 역할을합니다. 인산염의 약 14 %가 세포 내에 있습니다. 거기에서 그들은 DNA, RNA, 에너지 운반자 ATP 및 ADP의 구성 요소로 사용되며 세포막에서 인지질로 사용됩니다.
인산염은 음식을 통해 지속적으로 섭취되고 신장을 통해 배설됩니다. 그렇게함으로써 균형이 만들어집니다. 인산염 수치의 변동은 부갑상선 호르몬, 칼시토닌 및 비타민 D와 같은 호르몬의 복잡한 상호 작용과 신장의 배설 기능에 의해 균형을 이룹니다. 매일 약 500 ~ 1000mg의 인산염이 음식에서 흡수됩니다. 인산염의 정상적인 혈장 수준은 약 1.4 ~ 2.7meq / l입니다.
기능 및 작업
인산염은 신체에서 몇 가지 중요한 기능을합니다. 그들은 뼈와 치아를 만드는 데 관여합니다. 또한 DNA와 RNA의 개별 뉴클레오티드를 연결하여 고분자 유전 분자를 형성합니다. ATP의 일부로, 그들은 신진 대사에서 많은 화학 반응에서 에너지 저장 및 에너지 운반자 역할을합니다. 그들은 에너지와 건물 신진 대사에 없어서는 안될 필수 요소가되었습니다.
많은 생화학 적 전환은 인산기의 이동을 통해서만 발생할 수 있습니다. 골격계는 유기체에서 인산염과 칼슘을 가장 많이 저장하는 역할을합니다. 뼈와 치아는 수산화 인회석으로 만들어집니다. Hydroxyapatite는 변형 된 인산 칼슘입니다. 칼슘에 대한 요구가 증가하면 부갑상선 호르몬의 작용이 뼈에서 인산염과 칼슘을 방출하는 과정을 시작합니다.
부갑상선 호르몬은 주로 신체에 칼슘을 공급하기 때문에 신장을 통한 인산염 배설도 촉진합니다. 칼슘과 인산염의 농도가 동시에 증가하면 인산 칼슘이 침전되기 때문입니다. 그러면 칼슘 농도가 낮아집니다. 이러한 의미에서 인산 대사는 칼슘 대사와 분리 될 수 없습니다.
일반적으로 혈장의 인산염 함량은 신진 대사의 모든 기능을 수행하기에 충분합니다. 인산염이 부족하면 에너지 대사가 더 이상 효과적으로 기능 할 수 없습니다. 그러나 식품에는 충분한 인산염이 포함되어 있으므로 인산염 요구량은 일반적으로 적절하게 처리됩니다.
질병 및 질병
유기체는 기능하는 인산염 대사에 의존합니다. 너무 높고 너무 낮은 인산염 농도는 심각한 건강 문제로 이어질 수 있습니다. 혈중 인산염 수치가 너무 높으면 고인 산혈증이라고합니다. 급성 및 만성 형태의 고인 산혈증이 있습니다. 인산염 농도의 급격한 증가는 치명적일 수있는 심각한 장애를 초래합니다. 혈중으로 유입되는 인산염은 일정 농도를 초과하면 칼슘 이온과 결합하여 인산 칼슘을 형성합니다. 단기간에 위험한 저 칼슘 혈증 (칼슘 공급 부족)이 발생합니다. 이것은 구토, 설사, 근육 경련, 심장 부정맥, 순환기 붕괴 및 갑작스런 심장 사망으로 이어질 수 있습니다. 이 상황에서 신장에 의한 인산염 배설을 가속화하기 위해 생리 식염수 주입 형태의 신속한 도움이 필요합니다.
만성 고인 산혈증은 초기에 어떤 증상도 일으키지 않습니다. 그러나 장기적으로 인산 칼슘의 침전은 혈관과 신장의 석회화로 이어집니다. 그 결과는 예를 들어 심장 마비 나 뇌졸중입니다. 고인 산혈증은 여러 가지 원인으로 인해 발생할 수 있습니다. 급성 형태는 주로 대량의 인산염 섭취 또는 조직 영역의 광범위한 괴사에 의해 형성됩니다. 부패한 조직은 전체 인산염 공급을 방출합니다.
만성 고인 산혈증은 종종 신장 기능 부전에서 신장에 의한 인산 배설 감소로 인해 발생합니다. 부갑상선 호르몬의 활동이 증가하면 잔류 소변에서 인산염의 재 흡수가 증가 할 수 있습니다.
비타민 D 중독에도 동일하게 적용됩니다.이 경우에도 혈중 인산염 농도가 너무 높습니다. 장기적으로 혈관은 석회화됩니다. 따라서 투석 환자는 특히 장기적으로 심장 마비와 뇌졸중으로 위협을 받고 있습니다. 이러한 경우, 저 인산염 식단과 인산염 결합제와 과잉 인산염의 결합이 보장되어야합니다.
고인 산혈증과 달리 저인 산혈증은 드뭅니다. 이것은 주로 인산염이 낮은 극도로 일방적 인 식단으로 발생합니다. 이것은 주로 인산염이 낮은 인공 영양을 가진 중환자 실뿐만 아니라 알코올 중독 환자에게도 영향을 미칩니다. 산 차단제와 같은 인산염 결합 약물을 복용하면 인산염 공급이 불충분해질 수 있습니다. 인산염은 에너지 대사를 담당하기 때문에 세포의 에너지 공급이 중단됩니다. ATP 농도의 감소는 또한 혈액으로의 산소 방출을 억제합니다. 극단적 인 경우 이것은 혈액과 근육 세포의 파괴로 이어질 수 있습니다.
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