피드백

생물학 및 의학에서 피드백 메커니즘은 시스템 내에서 다양한 평형 상태를 유지하는 데 사용됩니다. 여기에서 항상성에 대해 이야기합니다. 이러한 피드백 예를 들어 체온 유지 및 내분비 계에서 체내에서 발견 될 수 있습니다. 피드백은 다음과 같이 알려져 있습니다. 피드백.

피드백은 무엇입니까?

긍정적 인 피드백의 예는 최근 출산 한 여성의 우유 생산입니다. 산모의 유방에서 아기를 젖먹이는 것은 호르몬 옥시토신의 생성을 자극합니다.

피드백과 관련하여 부정적인 피드백 프로세스와 긍정적 피드백 프로세스가 구분됩니다. 부정적인 피드백은 대부분 부정적인 피드백입니다. 여기서 시스템의 출력 변수는 입력 변수에 대한 억제 효과가 있습니다. 반면에 긍정적 인 피드백은 긍정적 인 피드백 프로세스에 속합니다.

피드백 메커니즘은 네거티브 피드백 메커니즘과 정확히 반대입니다. 여기서 출력 변수는 입력 변수를 증폭합니다. 긍정적 인 피드백의 예는 소위 악순환입니다.

기능 및 작업

피드백 메커니즘은 다른 신체 시스템 내에서 균형을 유지하는 데 필수적입니다. 항상성 (평형)은 모든 신체 과정이 생리 학적 방식으로 일어날 수 있도록 중요합니다. 예를 들어, 혈액 pH 값의 작은 변동조차도 인체에 생명을 위협 할 수 있습니다.

부정적인 피드백의 한 형태 인 부정적인 피드백은 항상성 제어 루프의 중요한 요소입니다. 부정적인 피드백의 목적은 제어 루프 내에서 특정 변수를 안정화하는 것입니다. 제어 루프의 최종 생성물이 반응 사슬의 시작 부분에있는 생성물에 대한 억제, 즉 억제 효과가있을 때 부정적인 피드백이 항상 존재합니다.

따라서 부정적인 피드백은 자기 감소 메커니즘입니다. 이것은 대사 조절의 기본적인 반응 중 하나이며 따라서 신체의 많은 과정의 일부입니다. 부정적인 피드백 메커니즘의 예는 갑상선 제어 루프라고도 알려진 갑상선의 호르몬 제어 루프입니다. 갑상선은 호르몬 인 트리 요오 도티 로닌 (T3)과 테트라 요오 도티 로닌 (T4)을 생성하고 저장합니다. 호르몬이 혈액에 첨가되는시기와 농도는 호르몬 조절 회로에 의해 결정됩니다.

시상 하부와 뇌하수체는이 제어 시스템에서 중요한 역할을합니다. 뇌하수체는 혈중 갑상선 호르몬 수치를 측정하고 T3와 T4가 부족할 때 갑상선 자극 호르몬 (TSH)을 방출합니다. thyrotropin으로도 알려진 TSH는 갑상선에 성장을 자극하고 호르몬 생성을 자극합니다. 반대로, 혈액 내 너무 많은 갑상선 호르몬이 TSH의 방출을 억제하여 갑상선이 갑상선 호르몬의 생성을 감소시킵니다.

이 주 제어 루프 외에도 Brokken-Wiersinga-Prummel 제어 루프 또는 시상 하부 및 그곳에서 생성 된 갑상선 호르몬 방출 호르몬 (TRH)과의 피드백을 통한 조절과 같은 갑상선 제어 루프에 다른 피드백 루프가 있습니다.

출력 변수가 시스템에서 자체적으로 강화 효과를 가질 때 항상 긍정적 인 피드백이 있습니다. 긍정적 인 피드백의 일부입니다. 신체에는 생리 학적 긍정적 인 피드백 메커니즘이 거의 없습니다. 긍정적 인 피드백의 예는 최근 출산 한 여성의 우유 생산입니다. 엄마의 유방에서 아기를 젖먹이는 것은 호르몬 옥시토신의 생성을 자극합니다. 이것은 차례로 유방의 우유 생산을 자극합니다. 결과적으로 어린이는 더 많이 마시고 더 많은 옥시토신이 방출되고 우유 생산이 다시 증가합니다. 아이가 더 이상 유방에 마시지 않으면 옥시토신 수치가 떨어지고 모유 생산이 감소합니다.

악순환 형태의 병리학 적 긍정적 피드백 과정은 신체에서 더 흔합니다.

여기에서 약을 찾을 수 있습니다.

➔ 손발 감기약

질병 및 질병

질병 과정에서 긍정적 인 피드백 메커니즘의 예는 심부전입니다. 심부전은 심장이 더 이상 신체에 필요한 혈액량을 제공 할 수없는 경우입니다. 결과적으로 물리적 복원력이 감소합니다. 심부전의 일반적인 원인은 심장 마비, 고혈압 또는 심방 세동입니다. 심장 판막 결함은 또한 심부전을 초래할 수 있습니다.

신체는 혈관의 저항을 낮추어 심장이 펌핑 할 때 더 적은 힘을 발휘하도록함으로써이 심부전을 보상하려고합니다. 또한 분당 심장의 펌핑 능력이 증가하여 심장이 더 빨리 뛰는 것을 의미합니다. 그러나 혈관이 넓어진다는 것은 예를 들어 신장과 같은 말초 혈관에 너무 적은 혈액이 도착한다는 것을 의미합니다. 신장 혈관에서는 특수 세포가 혈압을 등록하고 혈압이 너무 낮 으면 호르몬 조절 회로 인 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템을 사용하여 혈압을 높입니다. 이를 위해 소변에서 더 많은 물이 회수되어 혈액량과 혈관 내 압력이 증가합니다. 증가 된 혈액량을 신체를 통해 전달하기 위해 손상된 심장은 이제 이전보다 훨씬 더 많은 힘을 발휘해야합니다. 심장 상태가 악화되고 심부전이 증가합니다.

그러나 신체의 질병은 부정적인 피드백 루프의 장애로 인해 발생할 수도 있습니다. 갑상선 제어 루프에서 피드백의 장애는 갑상선 과민성 또는 갑상선 기능 저하로 이어집니다. 갑상선 자율성을 통해 갑상선은 제어 루프와 완전히 독립적으로 작동합니다.

제어 루프의 장애는자가 면역 질환에 의해 유발 될 수도 있습니다. 예를 들어 그레이브스 병에서 신체는 소위 TSH 수용체자가 항체를 생산합니다. 이들은 갑상선에 뇌하수체의 TSH와 동일한 영향을 미치므로 이러한 TSH 수용체자가 항체는 갑상선 호르몬의 생성을 증가시킵니다. 뇌하수체는 더 이상 갑상선 활동에 영향을 미치지 않으며 전체 부정적인 피드백 메커니즘은 완전히 비효율적입니다. 그 결과 탈모, 설사, 열 불내성, 체중 감소 및 골다공증과 같은 증상이있는 갑상선 기능 항진증이 발생합니다.