그만큼 임계 값 잠재력 흥분성 세포막의 특정 전하 차이를 설명합니다. 탈분극 과정에서 막 전위가 특정 값으로 약화되면 전압 의존 이온 채널의 개방을 통해 활동 전위가 유도됩니다. 활동 전위 생성에 필요한 각각의 경우에 달성해야하는 값은 전부 또는 전무 원리로 인해 여기 전도에 필수적입니다.
임계 잠재력은 무엇입니까?
세포 내부는 특정 물질에 부분적으로 만 투과 할 수있는 멤브레인에 의해 주변 외부 매질과 분리됩니다. 이는 이온, 즉 하전 입자가 제어되지 않은 방식으로 통과 할 수 없음을 의미합니다. 셀 내부와 외부 사이의 이온 분포가 고르지 않기 때문에 임계 전위라고하는 측정 가능한 전기 화학적 전위가 축적됩니다.
세포가 자극되지 않는 한,이 휴지 막 전위는 음수입니다. 세포에 도달하는 전기 충격은 세포를 활성화하거나 여기 상태로 만듭니다. 음의 휴지 막 전위는 이온 투과성 변화에 의해 탈분극됩니다. 신경 반응이 발생하는지 여부는 이러한 사전 탈분극의 정도에 따라 다릅니다. all-or-nothing 원칙에 따르면 활동 전위는 특정 임계 값에 도달하거나 초과 할 때만 생성됩니다. 그렇지 않으면 아무 일도 일어나지 않습니다. 활동 전위에 의한 여기 전도에 필요한이 특정 값을 임계 전위라고합니다.
기능 및 작업
들어오는 모든 여기 자극에 대한 접촉 지점은 축삭 마운드입니다. 이것은 특히 높은 밀도의 전압 의존적 이온 채널로 인해 임계 전위가 다른 멤브레인 섹션보다 낮기 때문에 활동 전위가 형성되는 위치를 표시합니다.
사전 탈분극 과정에서 임계 전위에 도달하거나 초과하면 일종의 연쇄 반응이 발생합니다. 전압 의존성 많은 나트륨 이온 채널이 갑자기 열립니다. 전압 구배를 따라 일시적인 눈사태와 같은 나트륨 유입은 휴지 막 전위의 완전한 붕괴까지 탈분극을 강화합니다. 활동 전위가 확립됩니다.약 1 밀리 초 동안 셀 내부의 과도한 양전하로 인해 극성이 반전됩니다.
활동 전위가 성공적으로 촉발 된 후 원래의 막전위가 점차 회복됩니다. 나트륨 유입은 느리지 만 지연된 칼륨 채널이 열립니다. 증가하는 칼륨 유출은 감소하는 나트륨 유입을 보상하고 탈분극을 방지합니다. 이러한 소위 재분극 과정에서 막 전위는 다시 음이되고 심지어 잠시 휴지 전위 값 아래로 떨어집니다.
나트륨-칼륨 펌프는 원래 이온 분포를 복원합니다. 여기는 활동 전위의 형태로 축삭을 통해 다음 신경 또는 근육 세포로 퍼집니다.
여기 전도는 일정한 메커니즘으로 발생합니다. 탈분극을 보상하기 위해 인접한 이온이 활동 전위가 형성되는 곳으로 이동합니다. 이러한 이온의 이동은 또한 인접한 영역에서 탈분극을 일으켜 임계 전위에 도달 할 때 지연되는 새로운 활동 전위를 유도합니다.
수초가없는 뉴런에서는 막을 따라 여기가 지속적으로 전달되는 것을 관찰 할 수있는 반면, 여기는 수초로 둘러싸인 신경 섬유에서 고리에서 고리로 점프합니다. 활동 전위가 트리거되는 멤브레인의 각 섹션은 휴지 멤브레인 전위가 복원 될 때까지 여기 될 수 없으므로 여기가 한 방향으로 만 전달 될 수 있습니다.
질병 및 질병
임계 전위는 활동 전위 생성을위한 전제 조건이며, 궁극적으로 신경 자극 또는 흥분의 전체 전달이 기반으로합니다. 여기의 전도는 모든 생리적 기능에 필수적이기 때문에이 민감한 전기 생리학의 방해는 물리적 제한을 초래할 수 있습니다.
저칼륨 혈증, 즉 칼륨 결핍은 탈분극을 늦추고, 휴지 막 전위를 약화시켜 재분극을 가속화합니다. 이는 흥분 전도가 느려지고 근육 약화 또는 마비의 위험이 있습니다. 신경 섬유의 수초를 손상시키는 질병 (예 : 다발성 경화증)에서는 기본 칼륨 채널이 노출되어 세포 내부에서 칼륨 이온이 제어되지 않고 유출되어 활동 전위가 완전히 없거나 약해집니다.
또한 나트륨과 칼륨에 대한 채널 단백질의 유전 적 돌연변이는 영향을받는 채널의 위치에 따라 다양한 정도의 기능 장애를 일으킬 수 있습니다. 예를 들어, 내이의 칼륨 채널의 결함은 내이 청력 상실과 관련이 있습니다. 골격근의 병리학 적으로 변경된 나트륨 채널은 근육의 긴장이 증가하거나 지속되고 이완이 지연되는 것을 특징으로하는 소위 근긴장 증을 유발합니다. 그 이유는 나트륨 채널의 폐쇄 또는 막힘이 불충분하여 과도한 활동 전위가 생성되기 때문입니다.
심장 근육의 나트륨 또는 칼륨 채널이 중단되면 부정맥, 즉 증가 된 심박수 (빈맥)와 같은 심장 부정맥이 유발 될 수 있습니다. 심장에서 적절한 흥분 전도 만이 안정적이고 독립적 인 심장 리듬을 보장하기 때문입니다. 빈맥의 경우, 전달 체인 내의 다양한 요소가 방해를받을 수 있습니다. 예를 들어 자동 탈분극의 리듬 또는 근육 세포의 탈분극의 시간적 결합 또는 휴식기 부족으로 인한 흥분 빈도.
일반적으로 치료는 나트륨 채널 차단제로 수행되어 나트륨 유입을 억제하여 한편으로는 막 전위를 안정화하고 다른 한편으로는 세포의 재 흥분을 지연시킵니다. 원칙적으로 모든 유형의 이온 채널을 선택적으로 차단할 수 있습니다. 전압 의존성 나트륨 채널의 경우 소위 국소 마취제를 통해 이루어집니다. 그러나 맘바의 독 (dendrotoxin)이나 복어의 독 (tetrodotoxin)과 같은 신경독은 나트륨의 유입을 억제하고 활동 전위의 발생을 방지함으로써 세포의 흥분성을 줄이거 나 끌 수 있습니다.
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