크 산틴 산화 효소

그만큼 크 산틴 산화 효소 퓨린이 분해되는 동안 요산으로의 전환을 담당합니다. 효소의 결핍이나 억제는 혈중 요산 수치를 감소시킵니다.

크 산틴 산화 효소는 무엇입니까?

크 산틴 산화 효소는 크 산틴을 통해 하이포크 산틴과 요산의 반응을 시작 (촉매)하는 효소입니다. 그것은 반응성을 담당하는 소위 보철 (그리스어, 보철, 추가됨) 그룹으로 비 단백질 부분을 포함합니다.

플라 빈의 파생물입니다. Xanthine oxidase는 플라 빈 효소 중 하나입니다. 또한 활성 센터에 철과 몰리브덴이 있습니다. 1902 년에 생화학 자 F. Schardinger에 의해 처음으로이 효소가 젖소의 성분으로 기술되어 이전에는 Schardinger 효소라고 불 렸습니다. 이 효소의 작용에 따라 염료 메틸렌 블루의 색이 변하는데, 이는 원유와 열처리 된 우유를 구별하기위한 전형적인 검출 반응으로 사용될 수 있습니다.

효소는 고온에서 파괴됩니다. 색의 변화는 포름 알데히드가있는 상태에서 원유에 존재하는 효소 (예 : 크 산틴 산화 효소)가 공기에 노출되면 메틸렌 블루를 탈색하기 때문입니다.

기능, 효과 및 작업

크 산틴 산화 효소의 가장 잘 알려진 임무는 퓨린 대사 내에서 요산의 형성입니다. 퓨린은 모든 세포에 존재합니다. 이들은 핵산 염기 인 아데노신과 구아닌의 일부이며, 이로부터 피리 미딘 염기 인 사이토 신과 티민 (또는 우라실)과 함께 핵산 DNA와 RNA가 구축됩니다.

신체의 여러 세포에있는 유전 정보는 핵산으로 구성됩니다. 이것은 인간과 동물에게 적용됩니다. 예를 들어 육류 제품을 가진 사람들은 동물성 식품의 형태로 다량을 섭취합니다. 체내 세포가 아래로 내려가거나 음식을 통해 체내에 들어온 동물 세포가 분해되면 핵산과 퓨린도 생성됩니다. 이들은 요산으로 전환됩니다. 크 산틴 산화 효소의 작용하에 먼저 하이포크 산틴이 형성되고, 추가 단계에서는 크 산틴이 요산으로 전환되고 신장을 통해 대부분 배설 될 수 있습니다. 소량의 요산 만이 장을 통해 몸을 떠납니다.

신체에 많은 양의 퓨린이 축적되거나 소변의 배설이 제한되면 혈중 요산 수치가 상승합니다. 퓨린 분해에 관여하는 두 번째 효소도 요산을 생성합니다. 크 산틴 탈수소 효소라고하며 니코틴 아미드 아데닌 디 뉴클레오티드 (NAD)를 사용하며 우세한 효소입니다. 대조적으로, 크 산틴 산화 효소는 플라 빈 아데닌 디 뉴클레오티드 서브 유닛 (FAD)을 가지고 있습니다. 예를 들어 혈류 부족으로 인해 공급이 충분하지 않은 경우 두 효소가 서로 전환 될 수 있습니다.

xanthine oxidase의 작용하에 반응은 부산물로 과산화수소를 생성합니다. 과산화수소는 그 자체가 라디칼이 아니라 반응성 물질입니다. 이것이 체내의 다른 효소 (과산화 효소, 카탈라아제)의 작용에 의해 빠르게 무해하게되는 이유입니다.

교육, 발생, 속성 및 최적의 가치

퓨린 분해는 주로 간에서 발생합니다. 소장의 점막에서 효소는 또한 철이 수송 단백질 트랜스페린에 통합되는 데 관여합니다. 연구에 따르면 효소는 혈관 내벽에있는 세포에서 발견됩니다. 이러한 맥락에서 심혈관 질환 및 산화 스트레스로 인한 손상에 미치는 영향에 대해 논의합니다.

퓨린을 요산으로 전환시키는 효소 시스템 인 탈수소 효소와 관련된 산화 효소의 비율은 20 %입니다. 크 산틴 탈수소 효소 형태는 80 % 존재합니다. 크 산틴 산화 효소에 포함 된 플라 빈은 비타민 B2와 동일한 리보플라빈 중 하나입니다. 크 산틴 옥시다아제에 포함 된 몰리브덴 서브 유닛은 알로퓨리놀에 결합되어 있으며, 이는 퓨린과 구조가 매우 유사합니다. 이런 식으로 효소는 거의 완전히 억제됩니다. 효소의 활성은 형성된 요산의 양으로부터 간접적으로 결정될 수 있습니다.

질병 및 장애

퓨린이 풍부한 식사 또는 예를 들어 암 치료 중에 발생하는 세포 사멸이 증가하면 크 산틴 산화 효소 반응이 활성화되고 더 많은 양의 요산이 생성됩니다. 혈중 요산 수치가 증가합니다.

효소가 억제되면 혈중 요산 농도가 떨어집니다. 이 효과는 통풍 질환 약물의 기초입니다. 통풍에서 증가 된 요산 농도는 결정화로 이어지고 따라서 관절의 불편 함을 유발합니다. 알로퓨리놀을 함유 한 약물은 통풍 치료에 사용되는 표준 제제입니다. 유전 적 형태의 효소 결핍에서는 돌연변이로 인해 활성이 감소합니다. 이 상태는 상 염색체 열성 형질로 유전됩니다. 부모가 모두 영향을받은 대립 유전자를 가지고 있으면 아이가 아프게됩니다. 크 산틴 산화 효소의 활성 감소는 몰리브덴 보조 인자가 결함으로 인해 형성되지 않기 때문에 부족한 경우에도 발생합니다.

크 산틴과 하이포크 산틴이 축적됩니다. 혈액 내 크 산틴 수치가 크게 증가하고 소변 내 크 산틴의 출현 (xanthineuria)이 영향을받은 사람들에게서 눈에 띄게 나타납니다. 효소 결핍 검출을 위해 크 산틴을 결정할 때, 커피 콩, 차, 마테 또는 감자와 같은 음식은 크 산틴의 공급원으로 제외되어야합니다. 반면에 요산 수치는 낮아집니다. 크 산틴은 분해되지 않고 난용 성이기 때문에 결정을 형성 할 수 있습니다. 대부분의 경우 질병은 증상이 없습니다. 그러나 다른 사람들은 신장 문제, 요로 감염 또는 소변의 혈액을 가질 수 있습니다.

크 산틴 결석이 심각한 질병에서 형성되면 신장 조직이나 요로에 침착 될 수 있습니다. 영향을받은 사람들은 저 순도 식단과 충분한 수분 섭취에주의를 기울여야합니다.