플라스 민

플라스 민 인간 혈청의 단백질 분해 효소로 전구체 플라스 미노 겐에서 형성됩니다. 그것의 주요 임무는 섬유소 용해이며 따라서 신체 자체의 혈전 분해입니다. 플라스 민의 과잉 활동은 출혈 경향을 유발하고 혈전 경향에 대한 활동 부족으로 이어질 수 있습니다.

플라스 민이 란?

인간 혈청에는 다양한 단백질과 효소가 포함되어 있습니다. 효소는 거대한 생물학적 분자로 구성되어 있으며 화학 반응을 가속화하는 촉매 역할을합니다. 인간 혈액의 거의 모든 효소는 리보솜의 단백질 생합성에 의해 형성되는 단백질입니다.

효소는 유기체에서 다양한 작업을 수행합니다. 기능에 따라 더 분류됩니다. 펩티다아제는 예를 들어 펩티드 또는 단백질을 절단하는 효소 그룹입니다. 이러한 방식으로 그들은 펩티드 화합물의 가수 분해를 촉매합니다. 펩티다아제는 단백질 분해 효소라고도합니다. 그러한 단백질 분해 효소 중 하나는 플라스 민입니다. 그것은 혈청에서 발생하고 거기에서 다양한 단백질을 분해합니다. 혈청에서 단백질이 분해되는 것도 그의 책임 영역에 속합니다. 플라스 민은 전구체 플라스 미노 겐으로부터 형성됩니다.

기능, 효과 및 작업

플라스 민의 주요 기능은 피브린을 분해하는 것입니다. 이 소위 섬유소 용해는 특히 혈전에 중요한 역할을합니다. 이 과정에서 플라스 민은 혈전의 섬유소 중합체를 섬유소 분해 산물로 분해하여 신체의 혈전을 용해시킵니다.

섬유소 용해는 생화학 적 과정을 방해함으로써 조절됩니다. 활성화는 비활성 플라스 미노 겐을 활성 플라스 민으로 전환함으로써 발생합니다. 섬유소 용해는 혈액 응고와 함께 작용하지만 훨씬 더 느리게 진행됩니다. 섬유소 용해의 활성화에는 조직 특이 플라스 미노 겐 활성화 제와 유로키나제의 두 가지 내인성 활성화 제가 관여합니다. 비 생리적 활성화 제로서 스타 필로 키나아제와 스트렙토 키나아제는 플라스 민의 활성화에 관여합니다.

외인성 활성화 제는 플라스 미노 겐 및 플라스 민과 더 큰 복합체를 형성하여 비활성 플라스 미노 겐을 활성화합니다. PAI-1에서 PAI-4는 섬유소 용해 활성화의 억제제로 나타납니다. 활성화 후 플라스 민은 피브린 폴리머를 절단합니다. 그것은 섬유소에 결합하고 가지 형 섬유소 중합체를 구조와 질량이 다른 용해성 분해 산물로 분리합니다. 혈액 순환은 용해성 물질이 혈류에서 배출 될 때까지 제거합니다.

섬유소 용해를 비활성화하기 위해 신체는 플라스 민 억제제 알파 -2 플라스 민 억제제를 사용합니다. 피브린 결합 플라스 민은이 안티 플라스 민에 비해 상대적으로 긴 반감기를 가지고 있습니다. 혈청의 유리 플라스 민은 억제제에 의해 매우 짧은 시간에 무해하게됩니다.

따라서 Plasmin은 응고 시스템에서 중요한 작업을 수행하고 트롬빈의 반대자로 나타납니다. 피브린 외에도 예비 단계 피브리노겐도 플라스 민과 예비 단계에 의해 분해됩니다. 플라스 민과 같은 세린 프로테아제는 비가 역적 효과를 가지며 양방향으로 생화학 반응을 촉매하지 않습니다. 플라스 민은자가 촉매 효과가 있으며 다른 분자를 활성 플라스 민으로 전환합니다.

따라서 프로 엔자임은 활성화 된 것을위한 기질입니다. 섬유소 용해 활성 외에도 플라스 민은 활성화 된 콜라게나 아제와 같은 단백질도 분해합니다. 또한, 보체 시스템의 다양한 매개체를 활성화하고 배란 중에 Graaf의 난포 벽을 얇게 만듭니다.

교육, 발생, 속성 및 최적의 가치

플라스 민은 예비 단계 플라스 미노 겐에서 생산됩니다. 간에서 합성 된 다음 혈류로 방출되어 측정 할 수 있습니다. Plasminogen은 반감기가 2 일 이상입니다. 유리 플라스 민은 혈액에서 거의 또는 전혀 검출되지 않습니다. 플라스 미노 겐 만 측정 할 수 있습니다. 결정은 일반적으로 시트 레이트 혈액에서 이루어집니다. 플라스 미노 겐 활성의 정상 값은 85 ~ 110 %입니다. 플라스 미노 겐 농도의 표준 값은 리터당 0.2g입니다.

플라스 미노 겐은 플라스 민이되는데, 이는 엘라 스타 제 및 트립신처럼 엔도 펩 티다 제에 해당합니다. 플라스 미노 겐에서 플라스 민으로의 활성화는 다양한 물질을 통해 발생합니다. 가장 중요한 것은 tPA, 트롬빈, 인자 XII 및 섬유소입니다. 펩티다아제 하위 군 세린 프로테아제의 일부로서 플라스 민은 활성 중심을 가지고 있습니다. 이 활성 센터에서 세린 프로테아제는 아미노산 세린이 관여하는 촉매 삼 합체를 운반합니다. 아스파르트 산, 히스티딘 및 세린의 촉매 삼 합체는 수소 결합으로 연결된 아미노산 잔기를 포함합니다.

질병 및 장애

플라스 민 관련 질병은 플라스 미노 겐 활성제 억제제 1 결핍입니다. 이 선천성 결핍은 혈전의 조기 용해로 이어져 출혈하는 경향이 나타납니다.

PAI-1은 혈관 내 섬유소 용해에서 역할을하기 때문에 건강한 신체에서 조직 형 플라스 미노 겐 활성화 제의 억제제로 나타납니다. 자연 출혈은 드물게 질병의 증상입니다. 그럼에도 불구하고 경미한 외상은 무릎, 팔꿈치, 코 또는 잇몸에 출혈을 일으킬 수 있습니다. 월경 출혈이 자주 증가합니다. 수술 후 장기간의 출혈이 종종 환자에게서 관찰됩니다. 억제제가 부분적으로 만 부족하면 출혈이 덜 발생합니다. 출혈이 전혀 없거나 약간의 출혈이있을 수도 있습니다.

일부 환자에서는 억제 단백질이 존재하지만 작동하지 않습니다. 원인은 관련된 대립 유전자의 돌연변이입니다. 동형 접합 상태의 질병은 상 염색체 열성 유전에 근거합니다.ELISA 항체 검사 또는 PAI-1 기능 분석을 통해 진단이 가능합니다. 출혈을 예방하기위한 대책으로 엡실론-아미노-카프로 산 또는 트라 넥 삼산과 같은 섬유소 용해 억제제를 환자에게 투여합니다.

플라스 민의 돌연변이 관련 감소 된 활성은 기술 된 질병의 반대이며 혈전 경향을 촉진 할 수 있습니다. 현대 의학은 또한 효소 플라스 민에 의한 결합 조직의 분해가 다양한 질병의 확산에 중요한 역할을한다고 가정합니다. 관련 질병에는 현재 암, 심혈관 질환 및 염증이 포함됩니다.