크 산틴 퓨린 뉴클레오티드가 요산으로 분해되는 중간 생성물로 발생합니다. 따라서 그것은 핵산 대사의 틀에서 중심 분자를 나타내며, 크 산틴 분해가 방해되면 크 산틴 뇨증이 발생합니다.
크 산틴은 무엇입니까?
크 산틴은 유기체에서 퓨린을 분해하는 중간 산물이며 가장 중요한 출발 화합물은 핵산 대사에서 파생 된 퓨린 염기 인 아데닌과 구아닌입니다. 또한 크 산틴 그룹의 납 물질입니다.
크 산틴은 6 개의 원자를 가진 헤테로 고리로 구성되며, 여기에 5 개의 원자를 가진 또 다른 헤테로 고리가 연결됩니다. 크 산틴의 기본 구조는 위치 1, 3, 7 및 9에 질소 원자를 포함합니다. 위치 4와 5는 각각 두 고리에 속하는 탄소 원자를 포함합니다. 총 9 개의 위치 중 나머지는 화합물에 따라 서로 다른 원자 또는 원자 그룹이 결합 된 탄소 원자로 구성됩니다. 크 산틴의 경우 위치 2와 6이 수산화됩니다.
그러나 아로마 구조가 분해되면 수산기의 수소 이온이 고리 질소로 이동합니다. 이 과정에서 C = O 이중 결합과 NH 단일 결합이 형성됩니다. 크 산틴은 융점이 360 도인 무색의 결정질 고체입니다. 냉수에는 조금만 용해되고 온수에는 적당히 용해됩니다. 또한 알코올에 녹습니다. 크 산틴은 또한 활성 성분 인 카페인, 테오브로민 및 테오필린을 포함합니다.
기능, 효과 및 작업
앞서 언급했듯이 크 산틴은 체내 퓨린 분해의 중간 생성물입니다. 크 산틴에서 퓨린 염기로의 역반응은 불가능합니다. 일단 발생하면 몸에서 배설되어 요산으로 전환됩니다.
이 과정은 체내 질소의 상당 부분을 제거합니다. 핵산의 구성 요소로서 퓨린 염기는 아미노산에서 합성됩니다. 합성 중에 유리 퓨린 염기는 생성되지 않으며 뉴클레오티드 만 생성됩니다. 리보스 포스페이트는 원자와 원자 그룹을 추가하여 퓨린 염기의 기본 구조가 합성되는 시작 분자로 사용됩니다. 이 원자 그룹은 아미노산 대사에서 비롯됩니다. 이 과정은 매우 에너지 집약적이기 때문에 퓨린 염기는 소위 구제 경로를 통해 핵산에서 회수되고 핵산에 모노 뉴클레오티드로 다시 통합됩니다.
퓨린 염기의 새로운 합성과 그 분해가 균형을 이룹니다. 인양 경로, 즉 퓨린 염기의 재활용이 좋을수록 크 산틴이 적고 신체에서 생성되는 요산도 줄어 듭니다. 이 과정이 방해 받으면 크 산틴 형성에 대한 대사율이 증가합니다. 크 산틴의 형성은 효소 크 산틴 산화 효소에 의해 촉매됩니다. 크 산틴 산화 효소의 도움으로 퓨린 분해의 중간 생성물 인 하이포크 산틴과 크 산틴이 형성됩니다. 퓨린 분해의 중간체로서의 중요한 기능 외에도 체내의 화학 구조도 자극 효과가 있습니다.
교육, 발생, 속성 및 최적의 가치
크 산틴은 혈액, 근육 및 간에서 발견됩니다. 2, 6 번 퓨린 염기의 수산화 과정에서 생성되며 카페인, 테오브로민, 테오필린과 같은 다양한 알칼로이드의 주요 물질이기도합니다. 자극 효과.
크 산틴도 마찬가지입니다. 자극 효과는 크 산틴에 기인합니다. 포도주에서는 효모가 분해 될 때 약간 형성됩니다. 다른 크 산틴 유도체 외에도 크 산틴은 커피 콩, 차, 마테, 심지어 감자에서도 발견됩니다. 마테차의 특히 자극 효과는 크 산틴의 영향 때문이라고합니다. 다른 퓨린 염기와 마찬가지로 뉴 클레오 사이드와 뉴클레오타이드를 형성합니다. 뉴 클레오 시드 크 산토 신은 설탕 리보 푸라 노스와 크 산틴으로 구성됩니다.
잘 알려진 뉴클레오타이드는 크 산틴, 리보스 및 인산염으로 형성된 크 산토 신 모노 포스페이트 (XMP)입니다. Guanisimonophosphate (GMP)는 RNA의 기본 구성 요소로서 체내의 XMP로부터 형성됩니다. GMP와 마찬가지로 XMP는 풍미 향상 제로도 사용됩니다. 크 산틴은 수소 결합을 통해 다른 퓨린 염기와 염기쌍을 형성 할 수 있습니다. 2,4-diaminopyrimidine과 xanthine의 도움으로 DNA의 과정을 더 잘 이해하기 위해 비정상적인 염기 쌍을 조사합니다.
질병 및 장애
잔틴과 관련된 질병은 소위 잔틴 뇨증입니다. 잔틴 뇨증은 퓨린 대사의 유전 적 대사 장애입니다. 돌연변이로 인해 효소 크 산틴 산화 효소 (XO)는 기능이 없거나 부분적으로 만 기능합니다.
크 산틴 산화 효소는 하이포크 산틴과 크 산틴이 요산으로 분해되는 것을 촉매합니다. 분해가 작동하지 않으면 크 산틴이 혈액에 모입니다. Hypoxanthine은인양 경로를 통해 재활용되어 퓨린 대사로 되돌아 갈 수 있습니다. 그러나 이것은 더 이상 크 산틴에 대해 가능하지 않습니다. 물에 녹기 때문에 소변으로 배설 될 수 있습니다. 요산 수치가 낮습니다. 드물지만 이것은 근육이나 다른 기관에 크 산틴 침착으로 이어질 수 있습니다. 극단적 인 경우 신장의 크 산틴 결석은 급성 신부전으로 이어집니다.
II 형 xanthinuria는 무엇보다도 자폐증, 정신 지체, 신장 낭종, 신 칼슘 증 및 골밀도 감소와 관련이 있습니다. 많은 음주와 저 퓨린 식단이 요법으로 권장됩니다. Xanthinuria는 또한 allopurinol로 통풍의 약물 치료로 발생할 수 있습니다. Allopurinol은 효소 xanthine oxidase를 차단하여 요산 수치를 낮추는 작용을합니다. 증가 된 요산 생성 대신에 크 산틴 농도가 증가합니다. 신장 결석 형성을 방지하려면 수분 섭취량을 늘려야합니다.
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