의 Brokken-Wiersinga-Prummel 제어 루프 갑상선 제어 루프 내에 자체 형성에 따라 TSH에서 활성화 된 피드백 루프가 있습니다. TSH 형성은이 제어 루프의 도움으로 제한됩니다. 그레이브스 병에서 TSH 수준의 해석에 중요합니다.
Brokken-Wiersinga-Prummel 제어 루프는 무엇입니까?
Brokken-Wiersinga-Prummel 제어 회로는 TSH 릴리스의 TSH 레벨에 대한 극초 단 피드백 메커니즘입니다. TSH가 더 많이 방출 될수록 더 많은 TSH 형성이 억제됩니다. 그러나 갑상선 주 제어 루프 내의 다운 스트림 제어 루프입니다.
TSH는 thyrotropin이라고 불리는 단백질 생성 호르몬입니다. Thyrotropin은 뇌하수체에서 생산되며 갑상선 호르몬 인 thyroxine (T4)과 triiodothyronine (T3)의 형성을 조절합니다. 두 호르몬은 신진 대사를 자극합니다. 농도가 너무 높으면 대사 과정, 두근 거림, 발한, 떨림, 설사 및 체중 감소와 함께 갑상선 기능 항진증 (갑상선 과민증)이 발생합니다.
반대의 경우에는 모든 대사 과정이 느려지고 체중이 증가하는 갑상선 기능 저하증 (갑상선 기능 저하증)이 있습니다. 주요 제어 루프는 T3 및 T4 농도가 증가하면 부정적인 피드백을 통해 thyrotropin 방출이 감소하는 효과가 있습니다.
갑상선 주 제어 루프 외에도 추가 2 차 제어 루프가 있습니다. 여기에는 TSH 합성을 제한하는 초단파 피드백 메커니즘 인 Brokken-Wiersinga-Prummel 제어 루프가 포함됩니다.
기능 및 작업
Brokken-Wiersinga-Prummel 제어 루프의 생물학적 중요성은 모든 가능성에서 과도한 TSH 방출을 방지하는 것입니다. TSH 레벨에서 펄스와 같은 변동을 보장합니다.전반적으로 갑상선 제어 루프 내의 프로세스는 복잡하고 복잡하기 때문에 여러 다운 스트림 제어 루프가 필요합니다. 극초 단 피드백 메커니즘 외에도 TRH (thyrotropin 방출 호르몬)의 방출에 대한 갑상선 호르몬의 긴 피드백과 T3 및 T4의 혈장 단백질 결합을 조정하기위한 제어 회로가 있습니다.
또한 TSH 수준은 비활성 T4를 활성화 된 T3로 전환하는 deiodinases의 활동과 관련이 있습니다. 갑상선 주 제어 루프에는 TRH (thyrotropin 방출 호르몬)의 활동도 포함됩니다. thyrotropin 방출 호르몬은 시상 하부에서 방출되어 TSH의 형성을 조절합니다. 이 호르몬의 도움으로 시상 하부는 갑상선 호르몬에 대해 설정된 설정 값을 생성합니다. 이를 위해 지속적으로 실제 값을 결정합니다. 목표 값은 해당 생리적 조건과 합리적인 관계에 있어야합니다.
갑상선 호르몬의 필요성이 증가하면 TRH 생성이 자극되어 TSH 생성을 자극합니다. TSH 수치가 높아지면 갑상선 호르몬 인 T4와 T3이 더 많이 생성됩니다. deiodinases는 T4에서 T3 로의 전환을 일으키기 위해 활성화되어야합니다.
또한 요오드 흡수는 TSH에 의해 조절됩니다. 그러나 그것은 또한 자체적으로 요오드 의존적 규제를 받는다. T4는 TSH 합성에 가장 중요한 피드백을 제공합니다. T3는 갑상선 호르몬 수용체 또는 TRH 수용체에 결합함으로써 간접적으로 만 작동합니다.
따라서 TSH의 분비는 TRH, 갑상선 호르몬 및 소마토스타틴의 영향을받습니다. 또한, 신경 생리 학적 신호는 TSH의 형성에도 영향을 미칩니다. TSH 농도는 또한 다운 스트림 Brokken-Wiersinga-Prummel 제어 회로를 통한 자체 TSH 방출에 의해 제한됩니다. 이것은 아마도 펩타이드 호르몬 갑상선 자극을 통해 이루어집니다.
이 호르몬의 기능은 현재 알려져 있지 않습니다. TSH와 마찬가지로 TSH 수용체에 도킹하고 비슷한 효과를 보이는 것 같습니다. 따라서 Brokken-Wiersinga-Prummel 제어 루프에서 매개 역할을 할 수 있습니다. 그러나 이러한 복잡한 관계는 TSH의 농도와 갑상선 호르몬 간의 단순한 상관 관계를 허용하지 않습니다.
질병 및 질병
복잡한 관계는 갑상선 기능 항진증과 갑상선 기능 항진증의 치료에서 특히 명확 해집니다. 갑상선 기능 부전 (갑상선 기능 저하증)은 갑상선 조직 파괴, 갑상선 결손, 체질 저하로 인한 TSH 부족 또는 시상 하부로 인한 TRH 부족과 같은 여러 원인으로 인해 발생할 수 있습니다. 갑상선 기능 항진증 (갑상선 기능 항진증)은 갑상선자가 면역 질환, TSH를 생성하는 종양 또는 과도한 TRH로 인해 발생할 수 있습니다. 이러한 질병으로 인해 갑상선 제어 회로가 더 이상 제대로 작동하지 않습니다.
Brokken-Wiersinga-Prummel 제어 루프의 중요성은 소위 그레이브스 병에서 특히 분명합니다. 여기서 TSH의 농도와 갑상선 호르몬 간의 관계는 더 이상 일치하지 않습니다. 그레이브스 병은자가 면역 반응으로 인한 갑상선 과민증이 특징입니다. 이 질병의 일부로 면역 체계는 갑상선의 난포 세포에서 TSH 수용체를 공격합니다. 이들은 TSH 수용체에 결합하는 IgG 유형의 항체입니다. 이러한자가 항체는 수용체를 영구적으로 자극하여 TSH의 자연적인 효과를 모방합니다. 영구적 인 자극은 또한 갑상선 호르몬의 영구적 인 형성으로 이어집니다. 성장 자극은 갑상선 조직에 의해 시작되어 성장함에 따라 더 커집니다 (갑상선종).
기존 TSH는 수용체에 결합 할 수 없기 때문에 더 이상 효과적이지 않습니다. 갑상선 호르몬 수치 증가로 인해 TSH의 농도는 더욱 낮아집니다. 이 효과는 또한자가 항체가 뇌하수체에 직접 작용하여 TSH의 방출을 방해한다는 사실에 의해 강화됩니다. 낮은 TSH 농도에도 불구하고 그레이브스 병은 갑상선 기능 항진증입니다. 항체는 또한 안와 뒤 근육을 공격하여 눈이 튀어 나올 수 있습니다. 진 단적으로 갑상선 호르몬 T3 및 T4의 증가 된 값과 TSH에 대한 억제 된 값을 확인할 수 있습니다. 이 상관 관계는 그레이브스 병의 전형입니다.
일반적으로 갑상선 수치 상승과 TSH 수치 상승 사이에는 연관성이 있습니다.
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