의 Frank Starling 메커니즘 심장의 내부 분출 및 충전 용량을 자율적으로 조절하여 압력과 부피의 단기 변동을 보상합니다. 중요한 조절은 특히 신체 위치를 변경할 때 중요한 역할을합니다. 이 메커니즘은 더 이상 압력의 큰 변화를 보상 할 수 없습니다.
Frank Starling 메커니즘은 무엇입니까?
심장의 자율 제어 회로는 중요한 기관의 배출 및 충전 능력을 조절합니다. 이 규정은 심장 출력을 단기적인 압력 및 체적 변화에 맞게 조정하고 심장의 두 챔버가 동일한 뇌졸중 체적을 방출하도록합니다. 이 제어 루프를 Frank Starling 메커니즘이라고합니다.
이 메커니즘의 이름은 독일의 생리 학자 오토 프랭크와 영국의 생리 학자 어니스트 헨리 스탈링 (Ernest Henry Starling)의 이름을 따서 명명되었습니다. 그는 20 세기 초에 고립 된 심장을 사용하고 나중에 심장-폐 준비를 사용하여 제어 루프를 처음으로 설명했습니다. 독일의 생리학자인 Hermann Straub도 첫 번째 설명에 참여했습니다. 이러한 이유로 제어 루프는 때때로 Frank Straub Starling 메커니즘 지정.
이 메커니즘은 인간 유기체의 몇 가지 중요한 규정 중 하나입니다. Frank Starling Mechanism의 기본 기능은 이완기 및 수축기 동안 심장을 통과하는 혈액의 양을 설명합니다. 이완기 동안 유입되는 부피가 작을수록 수축기 동안 배출되는 혈액량이 적습니다.
기능 및 작업
Frank Starling 메커니즘은 프리로드와 애프터로드로 구성됩니다. 귓바퀴가 채워지면 예압에 대한 이야기가 있습니다. 예압이 증가하면 심장 챔버도 점점 더 채워집니다. 일정한 심박수로 심장의 뇌졸중 볼륨이 증가합니다. 수축기 말 볼륨은 약간만 증가합니다.
예압이 증가하면 심장의 압력 볼륨 작업이 증가합니다. 이 원리는 Frank Starling 메커니즘의 예압에 해당합니다. 이 예압 다음에는 후 부하가 따릅니다. 심장에서 나오는 혈액을 후부하라고합니다. 저항 증가에 대해 혈액 유출이 발생하면 심장의 펌핑 능력이 더 높은 압력으로 증가하여 동일한 심박수로 이전과 동일한 양의 혈액을 운반합니다. 점진적으로 조정되고 있습니다.
수축기가 끝날 무렵에는 증가 된 후 부하로 인해 특히 많은 양의 혈액이 심장 챔버에 남아 있습니다. 역류가 발생합니다. 이완기에서이 배압은 훨씬 더 많은 충전을 유발합니다. 심장 근육 세포의 강도는 예압에 따라 달라지며 실제 수축이 시작되기 전의 예압을 기반으로합니다. 근육 세포에서 근육이 더 많이 늘어날수록 더 커집니다.
Frank-Starling 메커니즘의 부피가 이완 기말을 증가시키기 때문에 미오신과 액틴 필라멘트가 최적으로 중첩되고 근절 길이 1.9µm에서 근절 길이 약 2.2µm로 변경됩니다. 최적의 겹침에서 최대 힘은 2.2 ~ 2.6 µm입니다. 이 값을 초과하면 최대 힘이 감소합니다. 최적의 중첩은 근섬유에서 소위 칼슘 감작을 유발하여 수축 장치가 칼슘을 더 잘 수용하게합니다. 이런 식으로 활동 전위에서 기존의 칼슘 유입은 근섬유에서 더 강한 반응을 일으 킵니다.
예압의 혈액량은 신체 활동과 신체 위치에 따라 특정 변동이있을 수 있습니다. Frank-Starling 메커니즘은 심장 기능을 보장하고 심장의 오른쪽 및 왼쪽 부분에서 개별 배출량을 조정합니다. 예를 들어 신체 위치가 변경되는 동안 볼륨이 이동하면 메커니즘이 특히 관련이 있습니다.
챔버 활동은 압력 및 체적 변동과 사전 및 사후 부하의 관련 변화에 따라 제어 루프에 의해 자동으로 조정됩니다. 심장의 두 챔버는 항상 동일한 스트로크 볼륨을 펌핑합니다.
질병 및 질병
Frank Starling Mechanism의 부하 중 하나가 균형이 맞지 않으면 다른 쪽도 균형을 이룹니다. 예압은 의료 관행에서 이완 기말 부피 또는 이완 기말 압력이라고하며, 둘 다 측정 할 수 있습니다. 수축기 심부전과 같은 심장 질환에서는 이완기 말 볼륨이 증가합니다. 이것은 또한 충전 압력을 증가시킵니다. 따라서 예압이 증가합니다. 결과적으로 혈관계의 체액이 신체 조직에 축적됩니다. 이것이 부종이 폐부종과 같이 형성되는 방식입니다. 예를 들어, 폐부종은 숨가쁨, 덜컹 거리는 호흡 또는 폐에서 나오는 거품 가래를 유발할 수 있습니다.
Frank-Starling 메커니즘은 심실 탄성이 감소 할 때 문제가 있습니다. 예를 들어, 이완기 심부전과 같이 심실의 탄력성이 감소합니다. 심실이 뻣뻣할수록 이완기 충전이 더 나빠집니다. 이것은 정맥에 혈액의 백 로그로 이어집니다. 예압을 줄이기 위해 의사는 환자에게 ACE 억제제 또는 질산염을 제공합니다.
고혈압이나 판막 협착은 심장의 후 부하를 쉽게 증가시켜 Frank-Starling 메커니즘에 문제를 일으킬 수 있습니다. 심실 근육은 야간 부하 증가로 인해 비대해져 벽 장력을 낮출 수 있습니다.이러한 심실 비대는 심부전을 초래할 수 있습니다. 심실 근 섬유의 스트레칭은 더 큰 긴장을 제공하고 증가 된 스트레칭은 혈액이 더 큰 힘으로 배출되도록합니다.
Frank Starling 메커니즘이 실패하면 심장은 더 이상 일상적인 압력 변동과 부피 변동을 쉽게 수행 할 수 없습니다. 이 메커니즘은 건강한 사람들의 약간 증가 된 압력과 약간 증가 된 예압을 보상 할 수 있습니다. 그러나 조절 메커니즘은 더 큰 압력 변동이나 부하 변동에 대해서도 준비되어 있지 않습니다. 이러한 이유로 더 큰 변동은 생명을 위협하는 결과를 초래할 수 있습니다.
