응집

응집 에 대한 동의어입니다. 응집. 이것은 혈액, 림프 또는 단백질의 응고를 의미 할 수 있습니다. 고주파 수술에도 전기 응고 절차가 있습니다.

응고 란 무엇입니까?

혈액 응고와 단백질 응고는 의학적으로 관련이 있습니다. 혈액 또는 림프 응고를 지혈 지정. 지혈은 출혈을 멈추게합니다. 지혈은 두 가지 하위 프로세스로 나눌 수 있습니다. 일차 지혈을 지혈이라고하고 이차 지혈을 혈액 응고라고합니다.

단백질 응고는 응고 괴사의 발생에 중요한 역할을합니다. 이러한 necroses는 예를 들어 열이나 산에 노출되었을 때 발견됩니다.

기능 및 작업

혈액 응고는 신체의 중요한 기능입니다. 응고 덕분에 부상을 입었을 때 혈관에서 과도한 혈액이 빠져 나갈 수 있습니다. 또한 응고는 상처 치유를위한 전제 조건을 만듭니다.

지혈은 부상 직후에 시작됩니다. 혈관이 손상되면 혈액이 누출되어 주변 결합 조직과 접촉합니다. 혈소판 (혈소판)은 결합 조직의 콜라겐 섬유에 부착됩니다. 이 과정을 혈소판 접착이라고합니다.

폰 빌레 브란트 인자는 개별 혈소판을 연결하여 상처가 얇은 층으로 덮 이도록합니다. 접착 과정은 혈소판을 활성화합니다. 그들은 무엇보다도 응고를 유도하는 다양한 물질을 방출합니다. 또한 혈소판은 응집되어 상처를 일시적으로 닫는 플러그를 형성합니다. 그러나이 백색 혈전은 특히 안정적이지 않습니다. 더 단단한 밀봉을 위해서는 혈액 응고를 통한 혈장 지혈이 필요합니다.

혈장 지혈 또는 이차 지혈은 혈액 응고 단계입니다. 이것은 여러 단계로 나눌 수 있습니다. 활성화 단계에서 혈소판이 활성화됩니다. 이것은 결합 조직과의 접촉을 통해 발생합니다. 접촉은 응고 인자 VII를 활성 형태로 전환하고 일부 트롬빈이 형성됩니다.

충분한 트롬빈이 형성되면 인자 IV와 VIII의 복합체가 활성화됩니다. 이 활성화 제 복합체는 중요한 인자 X를 활성화합니다. 활성화 단계는 활성 트롬빈의 형성으로 끝납니다.

응고 단계가 이어집니다. 효소 활성 트롬빈은 응고 단계에서 섬유소원으로부터 다양한 화학 단위를 절단합니다. 이것은 섬유소를 생성합니다. 섬유소는 혈소판 사이에 침착되어 안정적인 결합이 형성됩니다. 이것은 전체 혈전을 안정화시킵니다. 적혈구 (적혈구)도 섬유소-혈소판 네트워크에 축적됩니다. 백색 혈전은 적색 혈전이됩니다.

혈소판이 수축하여 섬유소 네트워크를 당깁니다. 결과적으로 상처 가장자리가 수축되고 상처가 닫힙니다. 그러나 결합 조직 세포는 여전히 상처를 관통 할 수 있습니다. 그들은 상처 치유를 담당합니다.

질병 및 질병

혈액 응고는 응고의 모든 단계에서 방해받을 수 있습니다. 이러한 다양한 장애 각각은 궁극적으로 출혈 경향을 증가시킵니다. 심각한 혈소판 결핍이있는 경우 일차 지혈이 손상 될 수 있습니다. 하나는 여기서 혈소판 감소증에 대해 말합니다. 예를 들어 백혈병이나 전염병의 결과 일 수 있습니다.

원발성 지혈의 가장 흔한 선천성 장애는 Willebrand-Juergens 증후군입니다. 그러나 대부분의 경우 혈액 응고가 약간만 손상되어 영향을받은 많은 사람들이 자신의 질병을 인식하지 못합니다.

또한, 응고 인자가 없으면 응고 장애가 발생할 수 있습니다. 이 유형의 질병의 가장 잘 알려진 예는 혈우병입니다.혈우병이라고도합니다. 혈우병의 가장 흔한 형태는 혈우병 A와 혈우병 B입니다. 혈우병 A에서는 응고 인자 VIII가없고 혈우병 B에서는 응고 인자 XI가 없습니다. 이러한 장애는 타고난 것입니다.

그러나 응고는 비타민 K 부족으로 인해 손상 될 수도 있습니다. 비타민 K 결핍이 있으면 응고 인자 II, VII, IX 및 X가 더 이상간에 충분한 양으로 생성 될 수 없습니다. 대부분의 응고 인자는 간에서 생성되기 때문에 응고 문제 및 출혈 증가는 간 질환에서도 발생할 수 있습니다.

그러나 생명을 위협하는 것은 출혈 경향을 증가시키는 응고 장애 일뿐만 아니라 혈액 응고가 비정상적으로 발생하는 장애입니다. 이러한 장애의 예는 파종 성 혈관 내 응고 병증 (DIC)입니다. 이 소비 응고 병증은 일반적으로 다양한 임상 사진의 합병증으로 발생합니다. 소비 응고 병증은 쇼크, 심한 혈액 중독, 광범위한 화상 또는 출산 합병증의 맥락에서 발생할 수 있습니다. DIC는 혈소판 파괴 또는 세균 독소에 의해 병리학 적으로 증가 된 히스타민, 세로토닌, 아드레날린 수치에 의해 시작됩니다.

응고 인자가 점점 더 많이 소비되고 미세 혈전 형성 (미세 혈전)이 발생합니다. 이것들은 혈관을 막습니다. 특히 폐, 신장 및 심장이 영향을받습니다. 질병의 두 번째 단계에서는 혈소판과 응고 인자가 감소합니다. 섬유소 용해가 이어집니다. 혈소판과 응고 인자가 부족하기 때문에 신체는 더 이상 손상된 혈관을 닫을 수 없습니다. 그 결과 조절되지 않는 출혈 (출혈성 ​​체질)이 발생합니다. 응고가 증가하여 혈전이 형성되는 곳도 있지만 다른 곳에서는 출혈이 발생합니다. DIC의 마지막 단계에서 충격의 전체 이미지가 나타납니다.