재 흡수

에서 재 흡수 이미 배설 된 물질은 다시 몸으로 흡수됩니다. 이 형태의 흡수는 주로 신장의 세뇨관 시스템에 영향을 미칩니다. 재 흡수 장애는 예를 들어 시스틴 뇨증에서 나타날 수 있습니다.

재 흡수 란 무엇입니까?

흡수는 자연스러운 신체 과정입니다. 생물학적 시스템에 의한 물질 흡수입니다. 인간의 경우 흡수는 주로 소화관, 특히 장에서 발생하기 때문에 식품 펄프에서 물질의 흡수를 의미합니다. 일반적으로이 섭취량은 탄수화물, 단백질, 비타민 및 미네랄과 같은 식품의 분해 산물과 관련이 있습니다. 그러나 물, 약물 및 독소도 흡수 될 수 있습니다.

인체에서 흡수는 주로 소장의 상피를 통해 발생합니다. 그러나 흡수 과정은 신장에도 영향을 미칠 수 있습니다. 신장과 간은 인간에게 가장 중요한 해독 기관으로 간주됩니다. 신장은 혈액에서 독소를 걸러 내고 이러한 물질을 소변으로 처리합니다. 의학은 일차 소변과 이차 소변을 구분합니다.

우리가 배설하는 실제 소변은 신장의 세뇨관에서만 나옵니다. 이 시스템에서 재 흡수 과정이 발생합니다. 이러한 유형의 흡수를 재 흡수 또는 재 흡수. 재 흡수 과정에서 실제로 이미 배설을 위해 걸러진 물질이 재 흡수됩니다. 특정 장기에서 이미 배설 된 물질은 재 흡수 될 때 세포에 의해 재 흡수됩니다. 신장의 경우, 관형 시스템은 소변의 물과 전해질을 유기체로 다시 보내 실제 소변을 생성합니다.

기능 및 작업

세뇨관은 신장 소체와 함께 신장 조직의 가장 작은 단위 인 소위 네프론을 형성합니다. 모든 신장 세뇨관은 서로 연결되어 신장의 세뇨관 시스템을 형성합니다. 혈액의 여과는 신장의 사구체에서 일어나며 일차 소변의 형성에 해당합니다. 그러나 1 차 소변에는 신체가 실제로 사용할 수있는 물질이 여전히 포함되어 있으므로 1 차 소변이 다시 여과됩니다. 따라서 사람들은 배뇨 중 일차 소변이 아닌 소위 이차 소변을 배설합니다.

이 2 차 소변은 신장의 세뇨관 시스템에서 재 흡수 과정에 의해 생성됩니다. 이 과정에서 주로 물, 포도당 및 전해질이 일차 소변에서 배출됩니다. 이러한 방식으로 재 흡수는 중요한 물질을 혈액으로 다시 운반합니다.

예를 들어 포도당은 혈액에 적극적으로 재 흡수됩니다. 각 신장 세뇨관의 주요 부분에는 심 포터와 안티 포터에 의해 유도 된 다량의 중탄산 나트륨, 포도당 및 아미노산의 재 흡수가 있습니다. 이들은 막 횡단 수송 단백질에 해당하는 소위 운반 단백질이며, 따라서 생체막을 통해 기질을 수송 할 수 있습니다.

단백질의 수송 과정은 물질에 따라 다르며 분자의 구조적 변화를 기반으로합니다. 물질 수송에 대한 안티 포터는 신장 세뇨관의 세포막에 위치하며 두 가지 다른 물질을 반대 방향으로 수송합니다. 따라서 물질 중 하나는 세포로 흡수되고 다른 물질은 세포 외 공간에 도달합니다. 멤브레인 기반 symporter는 차례로 다양한 물질의 단방향 전송을 수행합니다. 이 운반 단백질은 모든 재 흡수 상피에서 발견됩니다.

신장 세뇨관의 주요 부분에는 언급 된 물질의 재 흡수 외에도 음이온 수송 체와 근위 세뇨관 세포의 도움으로 실현되는 요산과 같은 물질의 흡수 또는 분비가 있습니다. 세뇨관의 다른 부분에서는 역류 원리에 의해 소변이 농축됩니다. 이차 소변은 마지막으로 방광으로 전달되어 다음 배뇨 때까지 수집됩니다.

질병 및 질병

일부 질병은 신장 재 흡수 장애와 관련이 있습니다. 그러한 질병 중 하나는 시스틴 뇨증입니다. 이것은 상 염색체 열성 유전성 세뇨관-신장 수송 장애로, 특히 이염 기성 아미노산 아르기닌, 오르니 틴, 라이신 및 시스틴에 영향을 미칩니다. 특히 임상 적 관련성이있는 것은 초기 단계에서 시스틴에서 신장 결석이 발생하는 질환의 합병증입니다. 이 질병의 유병률은 2000 년에서 7000 명 사이에 영향을받은 사람 1 명에게 주어집니다.

이 질병에서 신장의 근위 세뇨관에서 이염 기성 아미노산의 재 흡수가 방해되어 소변의 물질 농도가 크게 증가합니다. 시스틴은 물에 잘 녹지 않기 때문에 소변의 산성 환경에서 결정화가 발생하여 신결석 (신장 결석)으로 나타납니다. 영향을받은 사람들은 어린 시절에도 신장 cholics로 고통받을 수 있습니다.

신 세뇨관 산증은 또한 재 흡수 장애에 근거합니다. 유형 II 하위 형태의 경우, 방해 된 재 흡수는 예를 들어 탄산 수소 (이전에는 중탄산염으로 알려짐)와 관련이 있으며 탄수화물의 결핍과 관련이 있습니다. 재 흡수 결함은 중탄산염의 근위 세뇨관에 영향을 미치고 만성 대사성 산증을 유발합니다. 칼륨과 나트륨의 증상 손실은 특히 임상 적으로 관련이 있습니다. 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템에 대한 체적 고갈과 활성화 효과 또한 결정적인 증상입니다. 나트륨의 재 흡수가 증가하여 칼륨 손실이 계속 증가합니다. 소아에서 이러한 재 흡수 장애는 이미 심각한 성장 장애 또는 rachitic 변화를 일으킬 수 있습니다. 이 질병은 성인에서 골다공증과 같은 이차 질병을 유발합니다.

세뇨관 산증의 세 번째 아형은 원위 세뇨관에서 나트륨 재 흡수 감소를 기반으로한다는 점에서 II 형과 다릅니다. 이 질환의 맥락에서 신 세뇨관 산증은 알도스테론 내성과 같은 일차적 결함 때문입니다.