그만큼 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 인체의 염분과 수분 균형을 조절하고 혈압을 어느 정도 조절합니다. 다양한 기관, 호르몬 및 효소가이 제어주기에 관여합니다.
레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템이란 무엇입니까?
레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 (RAAS)는 인간의 물 균형과 소금 균형을 조절하는 폭포입니다. 혈압도 간접적으로 영향을받습니다. 폐, 간 및 신장은 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 제어 회로에 관여합니다. 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 장애는 고혈압을 초래할 수 있습니다. 혈압 조절을위한 다양한 약물도 RAAS에서 사용됩니다.
제어 루프의 시작 부분에는 호르몬과 유사한 효소 인 레닌이 있습니다. 이것은 신장에서 만들어집니다. 레닌은 프로 호르몬 안 지오 텐시 노겐을 안지오텐신 I로 분할합니다. 안 지오 텐시 노겐은 간에서 합성됩니다. 안지오텐신 I은 차례로 폐에서 형성된 안지오텐신 전환 효소 (ACE)에 의해 안지오텐신 II로 전환됩니다. 안지오텐신 II는 다른 표적 구조에 작용합니다. 또한 알도스테론 호르몬이 분비됩니다.
기능 및 작업
레닌 호르몬은 신장의 사구체 병치에서 생성됩니다. 이 구조는 다양한 특수 세포로 구성되며 한편으로는 신장 소체의 특정 혈관 내의 혈압과 다른 한편으로는 요 세관의 소변 내 염분 함량을 측정합니다.
사구체 병설 장치는 또한 자율 신경계의 정보와 다양한 호르몬에 반응합니다. 신장 소체로의 혈류가 감소하면 레닌 분비가 증가합니다. 신장 소체의 혈압 감소, 소변의 식염 농도 감소 및 교감 신경계의 활성화는 또한 레닌 분비를 증가시킵니다.
레닌은 체내에서 단백질 분해 효소 역할을합니다. 그래서 안 지오 텐시 노겐을 안지오텐신 I로 바꿀 수 있습니다. 이것은 차례로 안지오텐신 II로 전환됩니다. 안지오텐신 II는 초기에 작은 혈관 (모세 혈관 및 세동맥)을 수축시킵니다. 이 혈관 수축은 즉시 혈압을 증가시킵니다.
안지오텐신 II는 또한 혈관을 신장에서 수축시킵니다. 이것은 주로 신장 소체에서 멀어지는 혈관에 영향을 미칩니다. 이것은 신장 소체 내의 혈압과 혈관 저항을 증가시킵니다. 이 메커니즘의 목적은 신장 혈류가 감소하더라도 신장의 여과 능력을 유지하는 것입니다.
안지오텐신 II는 부신에도 작용합니다. 부신을 자극하여 알도스테론 호르몬을 방출합니다. 알도스테론은 나트륨이 소변에서 혈액으로 다시 이동하는 것을 증가시킵니다. 나트륨은 항상 물을 끌어 당기므로 혈액의 염분 함량뿐만 아니라 혈액량도 증가합니다. 결과적으로 혈압도 증가합니다.
뇌하수체에서 안지오텐신 II는 항 이뇨 호르몬 (ADH)을 방출합니다. 이것은 혈관 수축 효과로 인해 바소프레신으로도 알려져 있습니다. 그러나 이는 혈관 수축을 유발할뿐만 아니라 소변에서 물의 배설을 감소시킵니다. 그 결과 혈압이 다시 상승합니다.
중추 신경계 (CNS)에서는 다양한 호르몬이 염분에 대한 굶주림과 갈증을 유발합니다. 모든 메커니즘은 함께 신체의 소금과 수분 함량을 증가시킵니다. 이것은 혈액량과 궁극적으로 혈압을 증가시킵니다.
레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템은 부정적인 피드백을 통해 조절됩니다. 고혈압과 고농도의 안지오텐신 II 및 알도스테론은 레닌의 방출을 억제하여 캐스케이드를 예방합니다.
질병 및 질병
레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템은 신장 동맥 협착, 심부전 또는 진행성 간 질환에서 병리학 적 중요성을 갖는다.
신장 동맥 협착은 신장 동맥을 좁게 만듭니다. 대부분의 경우이 좁아지는 것은 동맥 경화증 때문입니다. 이 협착은 혈압을 급격히 상승시킵니다. 여기에서 신장 고혈압에 대해 이야기합니다. 이 고혈압의 원인은 이른바 금박 메커니즘입니다. 신장으로가는 혈류가 감소하면 더 많은 레닌이 방출됩니다. 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템이 활성화됩니다. 이것은 혈압을 높이지만 협착으로 인해 혈액이 신장 혈관에 도달 할 수 없습니다. 그 결과 신장 내의 사구체 병설기구가 여전히 너무 낮은 혈압을 측정하고 있기 때문에 레닌이 계속 방출됩니다. 신체의 다른 혈관은 압력 부하로 고통받습니다. 신장 고혈압은 일반적으로 동맥 직경의 75 % 이상이 협착에 의해 차단 될 때 발생합니다.
심장 기능 부전과 간경변에서 저 혈량 증은 후기 단계에서 발생합니다. 여기에서도 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성화는 혈압을 증가시킵니다. 일시적으로 이것은 성공으로 이어집니다. 그러나 장기적으로 혈압 상승은 스트레스로 이어지고 장기에 손상을줍니다.
레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템은 혈압 조절에 중요한 역할을하기 때문에 고혈압에 대한 많은 약물의 표적이기도합니다. 잘 알려진 ACE 억제제는 안지오텐신 전환 효소 (ACE)를 억제합니다. 이것은 안지오텐신 II의 형성을 방지합니다. Kaskae가 갑자기 끝나고 혈압이 상승하지 않습니다.
또는 안지오텐신 II의 효과를 혈압 약으로 차단할 수 있습니다. 이를 위해 소위 안지오텐신 수용체 차단제 또는 AT1 길항제가 사용됩니다. 대조적으로, 레닌 억제제는 레닌의 방출을 직접적으로 억제합니다. 이것은 발생하기 전에 전체 제어 루프를 중지합니다.
알도스테론 길항제는 항 이뇨 호르몬과 알도스테론 호르몬의 방출을 억제합니다. 이것은 또한 고혈압을 감소시킬 수 있습니다.
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