갑상선 자극 뇌하수체에서 생성되는 호르몬으로 다른 호르몬과 함께 갑상선을 조절합니다. 지금까지 의학은 갑상선 자극에 대해 많이 알지 못합니다. 연구원들이 2002 년까지 발견하지 못했기 때문입니다. 그러나 뼈 형성에 간접적으로 영향을 미치고 그렇지 않으면 thyrotropin과 유사한 방식으로 작용하는 것으로 보입니다.
갑상선 자극이란 무엇입니까?
갑상선 자극은 펩티드 호르몬입니다. 매개 기능이 있으며 갑상선을 자극하여 호르몬을 생성합니다. Thyreostimulin은 2002 년 이후로 의학 분야에서만 알려져 왔습니다. 그 개별 성분은 그 전에 이미 알려졌습니다.
갑상선 자극물은 갑상선 자극 호르몬 (TSH 또는 THS1)과 구조적으로 유사하며 동일한 수용체를 사용하는 것으로 보입니다. 두 물질은 신호를 갑상선으로 전달하여 호르몬을 생성하고 방출합니다. 따라서 의학은 약어로 thyreostimulin을 알고 있습니다. THS2. Thyreostimulin과 thyrotropin은 소위 펩티드 호르몬입니다. 생물학은 이것을 단백질 성분과 지방 성분으로 구성된 특정 호르몬 그룹으로 이해합니다. 단백질의 아미노산은 펩티드 결합의 도움으로 연결되어 있으므로 펩티드 호르몬이라는 이름이 유래되었습니다. 그들은 인체에서 메신저 물질로 작용합니다.
기능, 효과 및 작업
Thyreostimulin은 두 개의 빌딩 블록으로 구성되며, 각각은 사슬 형태로 발생합니다 : 알파 사슬 (A2)과 베타 사슬 (B5). 정확한 명칭에 따르면,이 약은 또한 사슬 GPA2 ( "당 단백질 호르몬 서브 유닛 알파"뒤)와 GPB5 ( "당단백 호르몬 서브 유닛 베타"뒤)라고 부릅니다. 갑상선 자극은 오랫동안 과학에 알려지지 않았습니다. 나 카바 야시가 이끄는 연구 그룹이 호르몬을 발견 한 것은 2002 년이 되어서야였습니다. 이러한 이유로 갑상선 자극제의 형성 및 활동 스펙트럼에 대한 신뢰할 수있는 데이터는 거의 없습니다.
Thyreostimulin은 인간의 목에서 발견되는 갑상선의 조절에 참여합니다. 의학은 또한 그것을 갑상선 갑상선이라고 부릅니다. 갑상선 호르몬 인 L- 트리 요오 도티 로닌 (T3)과 L- 티록신 (T4)을 생성하며, 이는 차례로 유기체의 많은 과정에 영향을 미칩니다. 갑상선 호르몬은 열 및 산소 조절뿐만 아니라 지방, 탄수화물 및 단백질 대사 조절에 참여합니다. 또한 T3와 T4는 뉴런과 근육 세포의 활동에 영향을줍니다.
따라서 갑상선 호르몬 결핍은 종종 피로, 쇠약, 졸음, 성능 저하, 집중력 문제, 대사율 감소 및 체중 증가로 이어집니다. 반면에 상승 된 갑상선 수치는 과잉 행동, 각성, 불면증, 대사율 증가 및 체중 감소를 유발합니다.
교육, 발생, 속성 및 최적의 가치
갑상선 자극은 인체에 의해 합성되는 뇌하수체 전엽에서 발견됩니다. 뇌하수체 전엽은 뇌하수체 (뇌하수체)에 속하는 뇌의 구조 단위입니다. 갑상선 자극 외에도 뇌하수체 전엽은 난포 자극 호르몬, 황체 형성 호르몬 및 프로락틴을 포함한 다른 호르몬을 생성합니다.
세포에는 데 옥시 리보 핵산 (DNA) 형태의 갑상선 자극물 합성에 대한 정보가 포함되어 있습니다. 특화된 효소 인 리보솜은 DNA 사본을 사용하여 점차적으로 아미노산 사슬로 변환합니다. 이 과정은 번역과 유사하기 때문에 생물학은 번역에 대해서도 말합니다. 아미노산은 특정 잔기가 서로 다를뿐 다른 구조는 동일한 분자입니다. 많은 아미노산이 함께 폴리펩티드 사슬을 형성하고 궁극적으로 단백질을 형성합니다. 갑상선 자극의 두 가지 구성 요소도 이러한 사슬로 구성됩니다.
갑상선 자극물과 갑상선 자극 호르몬은 갑상선을 자극하여 갑상선 호르몬을 분비 할뿐만 아니라 신체가 갑상선 호르몬을 너무 많이 분비하지 않고 정상 범위 내에 머물도록합니다. 건강한 사람들은 하루에 약 30 µgT3 및 약 80 µg T4를 전환합니다. 혈구 수는 갑상선이 잘 작동하는지 여부를 보여줄 수 있습니다.
질병 및 장애
갑상선 자극제에 대한 명확한 지식은 지금까지 거의 없습니다. 무엇보다도 갑상선에 대한 갑상선 자극의 효과는 확실해 보입니다. 동물 실험에서 과학자들은 갑상선 자극과 두개골 뼈의 이상 사이에 가능한 연관성을 입증 할 수있었습니다.
갑상선 자극이 뼈에 미치는 영향은 아직 명확하지 않습니다. Basselt가 이끄는 연구원 그룹은 펩티드 호르몬이 뼈 형성에 간접적 인 영향을 미친다는 것을 보여주었습니다. 이 관계의 의미도 여전히 불분명합니다. 갑상선 자극물은 갑상선 자극과 마찬가지로 갑상선의 DBS 수용체에 결합 할 수 있기 때문에 갑상선 질환에서도 역할을 할 수 있습니다. 이 기관의 질병 원인은 갑상선 자체 또는 갑상선을 제어하는 호르몬의 파괴에서 찾을 수 있습니다.
DBS 수용체 장애의 예는 그레이브스 병입니다. 평생 지속될 필요는없는자가 면역 질환입니다. 신체는 DBS 수용체에 대한 항체를 실수로 생성합니다. 그 결과,베이스 도우 병의 특징적인 삼합 체가 나타납니다. 갑상선은 비대 해지고 결국 치료없이 갑상선종 (갑상선종)을 형성합니다.
안구가 안와에서 튀어 나와 눈꺼풀을 감는 것이 불가능할 수 있습니다. 의학은이 임상상을 안구 안구근 또는 안구 안구 증이라고 부릅니다. 질병의 정도에 따라 한쪽 눈만 영향을 받거나 양쪽 눈알이 튀어 나올 수 있습니다. 그레이브스 병의 세 번째 핵심 증상은 빠른 심장 박동으로 나타납니다. 경주 용 심장은 분당 100 회 이상의 박동 (빈맥)이 특징입니다.
또한 갑상선 자극을 암호화하는 유전자의 돌연변이는 갑상선 자극의 합성을 방해 할 수 있습니다. 결과적으로 다양한 갑상선 기능 장애가 잠재적으로 나타날 수 있습니다.
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